загрузка...

Атеросклероз

Атеросклероз («athere» - кашицеобразная масса (греч.), «sclerosis» - твердый) - хроническое заболевание, характеризующееся поражением стенки артериальных сосудов, в основе которого лежит нарушение липидного обмена, отложение в сосудистой стенке жировых масс (ХС) с утолщением и деформацией стенки.

Патогенез атеросклероза весьма сложен. Достаточно сказать, что активное изучение этой проблемы продолжается уже более 100 лет. За это время сменилось 4 этапа фундаментальных исследований, в каждом из которых доминировала идеология лидирующей в тот период научной дисциплины. На сегодняшний день существует около 10 теорий атеросклероза, ни одна из которых не дает исчерпывающего представления о причинах и механизмах развития данного заболевания. Мы же попытаемся сформировать целостную картину патогенеза атеросклероза, обозначив наиболее важные с точки зрения фармакологии звенья этого процесса.

Патогенез атеросклероза

Пусковым звеном патогенеза атеросклероза (АС) является модификация атерогенных липопротеидов. Под этим понимают любые, даже самые незначительные отклонения от нормы в химической структуре ЛП или в среде их нахождения. К таким отклонениям могут относиться: изменение конформации молекул ЛП, перекисное окисление липидных компонентов ЛП, избыток глюкозы при сахарном диабете, аллергические заболевания, вирусная инфекция и др. Модифицированные ЛП воспринимаются организмом как чужеродные частицы, из-за чего они подвергаются «атаке» макрофагов (рис. 8). На мембране макрофагов имеются скевенджеры (от анлг. «scavenger», в дословном переводе «уборщик мусора») - особые рецепторы, которые связывают чужеродные вещества. При помощи скевенджеров макрофаги захватывают модифицированные ЛП, переполняясь ими. В результате масса переполненных макрофагов значительно увеличивается, и они оседают на стенку сосуда, проникая под эндотелий в интиму. Там осевший макрофаг лопается, и образуется пенистая (ксантомная) клетка, которая является основой холестериновой бляшки (рис. 8 и 9). В дальнейшем в области сформировавшегося очага развиваются процессы липосклероза, которые проявляются разрастанием молодой соединительной ткани в участках отложения липопротеидов, что ведет к образованию фиброзных атеросклеротических бляшек, увеличивающихся в размерах внутрь просвета сосудов (рис. 9).

Результатом образования и разрастания атеросклеротических бляшек становится прогрессирующее уменьшение просвета сосудов, влекущее за собой нарушение гемодинамики, снижение доставки кислорода к клеткам, гипоксию и ишемию органов и тканей.

Именно поэтому АС является главной причиной ишемической болезни сердца.

Таким образом, профилактика и лечение атеросклероза - важный элемент борьбы с ишемической болезнью сердца. Однако, предваряя обсуждение способов медикаментозной терапии АС, необходимо отметить, что существует целый ряд факторов, способствующих и препятствующих развитию атеросклероза (табл. 4). Избегая первые и придерживаясь вторых, можно предотвратить заболевание без применения лекарственных средств.

Обозначения:
[ЛПНП 1 - атерогенные липопротеины 1 мЛПНЛ 1 * модифицированные атерогенные липопротеины
1- модификация атерогенных липопротеинов

2 • "втака" махрофагов на модифицированные липопротеины

3 - прикрепление модифицированных липопротеинов к сксвснджсрам макрофага

4 - осаждение переполненного модифицированными липопротеинами макрофага

в интиму кровеносного сосуда

5 - образование первичного очага атеросклероза с находящимися в нем пенистыми клектхзми
О • пенистая клетка
Рис.
8. Схема образования первичного очага атеросклероза



Факторы, влияющие на развитие атеросклероза
Факторы, способствующие развитию атеросклероза Причина Факторы, препятствующие развитию атеросклероза Причина
Хронический

стресс

Усиление продукции глюкокортикоидов, которые способствуют модификации атерогенных липопротеинов Употребление в пищу продуктов, содержащих клетчатку (яблоки, крыжовник, смородина и др.) Клетчатка адсорбирует в кишечнике холестерин и др. жиры, не давая им всасываться в организм
Неправильное питание (куриные яйца, икра, мясо бройлерных кур и др.) Продукты содержат много холестерина и животного жира Эстрогены Увеличивают образование антиатероген- ных ЛПВП
Гиперхолестери

немия

Повышенное содержание в организме атерогенных липироптеинов Алкоголь (50 гр. чистого этанола в пересчете на любой алкогольный напиток) Увеличивает образование антиатероген- ных ЛПВП
Ожирение Избыточное количество липидов в организме Физическая

активность

Физическая активность способствует сгоранию жиров и глюкозы, а также устраняет хронический стресс
Сахарный

диабет

Повышенная концентрация глюкозы в плазме крови. Глюкоза способствует модификации атерогенных ЛП


Рис. 9. Стадии атеросклероза: жировая полоска с пенистыми клетками (А), фиброзная бляшка (Б) [по Р.С. Карпову, В.А. Дудко, 1998]


<< | >>
Источник: В.М. Брюханов, Я.Ф. Зверев, В.В. Лампатов, А.Ю. Жариков, О.С.. Лекции по фармакологии для высшего медицинского и фармацевтического образования [Текст] / - Барнаул : изд-во Спектр2014. 2014

Еще по теме Атеросклероз:

  1. АТЕРОСКЛЕРОЗ: ПАТОГЕНЕЗ, ПРОФІЛАКТИКА, ЛІКУВАННЯ
  2. ОБЛИТЕРИРУЮЩИЙ АТЕРОСКЛЕРОЗ (АРТЕРИОСКЛЕРОЗ)
  3. АТЕРОСКЛЕРОЗ: ПАТОГЕНЕЗ, ПРОФІЛАКТИКА, ЛІКУВАННЯ
  4. Дисфункция эндотелия и маркеры воспаления как факторы риска атеросклероза и инсульта
  5. Церебральный атеросклероз. Гипертоническая болезнь. 1. Начальные стадии с преобладанием неврозоподобных расстройств.
  6. Лекция №13. ГИПОЛИПИДЕМИЧЕСКИЕ И АНГИОПРОТЕКТОРНЫЕ СРЕДСТВА
  7. Література
  8. Ишемическая болезнь сердца.
  9. ПРИЛОЖЕНИЕ 4. СОСТОЯНИЕ ОРГАНИЗМА: ОСНОВНЫЕ ПОКАЗАТЕЛИ. Уровни некоторых гормонов в плазме кров
  10. АНГИОПРОТЕКТОРЫ
  11. Протипоказання
  12. Настой плодов
  13. Ловастатин
  14. Ловастатин
  15. Флувастатин
  16. Флувастатин