загрузка...

Інфаркт міокарда (ІМ)

Клініка. Типовий ангінальний біль описаний вище. Однак у хворих з гострим ІМ біль часто носить важчий характер і супроводжується вегетативними проявами. У хворих похилого віку і пацієнтів з цукровим діабетом ІМ може протікати в безсимптомній або малосимптомній формі. ІМ може супроводжуватись зниженням рівня АТ, порушенням ритму, проявами гострої серцевої недостатності.

У залежності від величини некрозу розрізняють не-Q-інфаркт міокарда (дрібновогнищевий) і Q-інфаркт (великовогнищевий). У залежності від характеру перебігу захворювання розрізняють ІМ із затяжним перебігом, рецидивуючий і повторний. При затяжному перебігу приступи болю турбують від декількох діб до тижнів і більше. При рецидивуючому ІМ нові ділянки некрозу виникають від 72 год до 8 тижнів від початку розвитку ІМ.

У перебігу ІМ виділяють наступні періоди:

- найгостріший – перші ознаки некрозу виникають від 30 хвилин до 6 годин після появи ішемізованої ділянки міокарда;

- гострий – перші 10 діб від початку захворювання;

- підгострий – завершуються початкові процеси формування рубця (від 10 доби до кінця 8 тижня від початку захворювання);

- постінфарктний кардіосклероз – характеризується збільшенням щільності рубця (триває від 2-6 місяців до 2-3 років).

Діагностика. При наявності клінічних ознак ішемічного дискомфорту в поєднанні з елевацією сегмента ST на ЕКГ і позитивних серологічних серцевих маркерах (підвищені рівні тропонінів J та Т та креатинфосфокінази) ставиться діагноз інфаркту міокарда (Q- та не-Q-ІМ).

Лікування ІМ - як при НС. При ІМ, який супроводжується типовим ангінальним болем, який виник не більше 12 годин тому і навністю на ЕКГ підвищення сегменту ST хоча б у двох відведеннях або появі “свіжої” блокади лівої ніжки пучка Гіса, показаний тромболіз (стрептаза, актилізе, урокіназа й ін.).

Кардіосклероз - це часткове заміщення тканини міокарда сполучною тканиною. Відбувається в ділянках загибелі міокардіальних волокон внаслідок міокардиту, в зоні некрозу при інфаркті міокарда. Розрізняють дифузний кардіосклероз, при якому елементи сполучної тканини відносно рівномірно розподілені по всьому міокарду, і локальний, або рубцевий, характерний вкрапленням в міокард більших чи менших сполучнотканинних ділянок. Перша форма розвивається при рівномірному ураженні серцевого м'яза, друга — як наслідок інфаркту міокарда (постінфарктний кардіосклероз), рідше — як наслідок локального запального процесу. Дифузний кардіосклероз при ішемічній хворобі серця часто називають атеросклеротичним кардіосклерозом; він може поєднуватися з локальним постінфарктним кардіосклерозом.

Клінічні прояви кардіосклерозу залежать від його локалізації і поширеності. Чим більше процентне відношення маси сполучної тканини до маси функціонуючого міокарду, тим більше вірогідне виникнення серцевої недостатності і порушень сердечного ритму. При локалізації навіть невеликих вогнищ кардіосклерозу в провідній системі серця можливі аритмії серця і порушення внутрішньосерцевої провідності. Скарги хворих і дані обстеження визначаються наявністю і вираженістю цих патологічних станів.

При встановленні діагнозу беруть до уваги анамнез (перенесені у минулому міокардит, інфаркт міокарда й ін.), відносну стабільність проявів серцевої недостатності (задишка, набряки, акроціаноз) або серцевих аритмій (екстрасистолія, миготлива аритмія й ін.). Діагноз підтверджують результати електрокардіографії (для кардіосклерозу характерні стійкі зміни ЕКГ), ехокардіографії, дані радіонуклідних досліджень міокарда.

Сам по собі кардіосклероз не потребує лікування; профілактичне лікування необхідне при ішемічній хворобі серця. Симптоматична терапія має бути направлена на ліквідацію проявів серцевої недостатності (вживання сечогінних засобів, периферичних вазодилататорів і ін.), порушень серцевого ритму (за загальними принципами лікування аритмій серця). Важкі порушення провідності можуть стати показанням до імплантації електрокардіостимулятора.

Ессенціальна артеріальна гіпертензія (АГ) – захворювання, яке характеризується підвищеням артеріального тиску (АТ). Первинне підвищення АТ називають гіпертонічною хворобою або есенціальною гіпертензією. У 5-10% АГ має встановлену причину (симптоматична АГ).

В Україні АГ страждають майже 13 мільйонів людей. У осіб з високим АТ у 3-4 рази частіше розвивається ІХС і в 7 разів частіше - порушення мозкового кровоплину. Проблема АГ є сьогодні національною проблемою. Указом Президента України в 1999 році №117/99 введена «Програма профілактики і лікування АГ в Україні», метою якої є зниження захворюваності населення на АГ, ІХС, ЦВЗ, смертності від ускладнень АГ, підвищення тривалості й якості життя хворих на серцево-судинні захворювання.

Патогенез. Пусковим механізмом патогенезу АГ є підвищення активності нервових центрів регуляції АТ, що веде до підвищення активності симпато-адреналової системи, підвищення вироблення ренальних пресорних речовин шляхом включення ренін-ангіотензинового механізму, зібльшення вироблення вазопресину й ін.

Класифікація. Діагноз АГ встановлюють при АТ 140/90 мм рт. ст. і вище. Згідно Європейських рекомендацій по лікуванню АГ (2007) розрізняють оптимальний, нормальний і високий нормальний АТ, а також виділяють три ступені АГ та ізольовану систолічну гіпертензію (табл.

1).

ТАБЛИЦЯ 1

Класифікація АГ за рівнем АТ (ВООЗ, 2007)

Категорія САТ, мм рт. ст. ДАТ, мм рт. ст.
Оптимальний понад 140/85 мм рт.ст., необхідно насамперед переконатись у наявності артеріальної гіпертензії, вимірявши артеріальний тиск ще 2-3 рази протягом місяця. Якщо при повторних вимірюваннях АТ він знову виявляється підвищеним, необхідне проведення обстеження.

Винятком є люди, у яких при першому вимірюванні виявлено достатньо високий рівень АТ, - 180/110 мм рт.ст. або вищий, - або у хворого є, крім підвищеного АТ, інші захворювання серцево-судинної системи (наприклад, стенокардія, серцева недостатність, порушення мозкового кровообігу в анемнезі). Таким хворим слід рекомендувати звернутись до лікаря з метою призначення антигіпертен­зивного лікування без зволікань.

У ІІІ стадії захворювання можливі ознаки нефросклерозу – мікропротеїнурія, гіпостенурія. Тоді ж підвищується рівень креатиніну в сироватці крові.

На ЕКГ уже в ІІ стадії хвороби знаходять ознаки гіпертрофії міокарда лівого шлуночка, міжшлуночкової перетинки. На ЕхоКГ в міру прогресування захворювання появляються ознаки «гіпертензивного серця» − гіпертрофія структур лівого шлуночка, ознаки спочатку діастолічної, а потім і систолічної дисфункції лівого шлуночка.

Лікування. Немедикаментозна терапія, або модифікація стилю життя означає: зменшення маси тіла при наявності ожиріння; зменшення споживання алкоголю; регулярне виконання фізичних вправ (динамічних), відмова від навантажень ізометричного типу; обмеження вживання кухонної солі (до 6,0 г на добу); достатнє вживання калію, кальцію та магнію з їжею; повна відмова від паління; зменшення вживання насичених жирів та холестерину; організація здорового побуту, відпочинку і нормальної трудової діяльності з виключенням чинників, які травмують психіку, нормалізація сну; припинення прийому ліків, які підвищують артеріальний тиск: гормональних контрацептивних засобів, нестероїдних протизапальних препаратів, глюко- і мінералокортикоїдів, анаболічних засобів, адреноміметиків, трициклічних антиде­пре­сантів, інгібіторів МАО, продуктів, що містять свинець, кадмій, талій.

Медикаментозне лікування включає застосування препаратів першої лінії антигіпертензивних засобів. У випадку неефективності препаратів першої лінії поєднюють їх з препаратами другої лінії.

Препаратами першої лінії є:

- діуретики: тіазиди (гіпотиазид, гідрохлортиазид), деривати індоліну (індопамід, арифон), петльові (фуросемід, урегіт, торасемід);

- інгібітори АПФ (каптоприл, еналаприл, лізиноприл, раміприл, фозиноприл);

- антагоністи рецепторів ангіотензину II (ірбезартан, лозартан, кандезартан, валзартан);

- антагоністи кальцію тривалої дії (ніфедипін-ретард, корінфар-ретард, фелодипін, амлодипін, верамаміл-ретард, дилтиазем-ретард).

- бета-адреноблокатори (атенолол, метопролол, бісопролол, карведилол).

Препарати другої лінії: алкалоїди раувольфії, центральні альфа-2-агоністи (клофелін, гунабенз, гуанфацин, метилдопа), альфа-1-адреноблокатори (прозозин, доксазозин), прямі вазодилататори (гідралазин, моноксидил), агоністи імідазолінових рецепторів (моксонідін - фізіотенз).

Симптоматичні артеріальні гіпертензії. До них відносять такі форми підвищення АТ, які причинно пов’язані із захворюваннями або пошкодженнями органів, що приймають участь в регуляції АТ. Як правило симптоматична АГ є резистентною до лікування, має швидкопрогресуючий і/або злоякісний перебіг (часті важкі ускладнення в молодому та літньому віці).

Комітет експертів ВООЗ класифікує вторинні артеріальні гіпертензії за етіологічною ознакою, виділяючи 7 основних груп (адапто­вано за В.З.Нетяженком, Є.П.Свіщенко,1997):

1. Спричинені ліками або екзогенними факторами.

2. Захворювання нирок.

2.1. Ренопаренхіматозні гіпертензії;

2.2. Реноваскулярна (вазоренальна) гіпертензія або ренінзалежна гіпертензія.

2.3. Ренопривна гіпертензія (медулярний некроз нирок).

3. Хвороби надниркових залоз.

А. Ураження кори надниркових залоз: хвороба та синдром Іценко-Кушинга, первинний альдостеронізм (хвороба Кона), вроджена гіперплазія надниркових залоз.

В. Ураження мозкової речовини надниркових залоз: феохромоцитома, хромафінні пухлини, розташовані поза наднирковими залозами, ракова пухлина; хвороби щитоподібної залози: гіпотиреоз, дифузний токсичний зоб, акромегалія, гіперпаратиреоз (гіперкальцемія).

4. Кардіваскулярні гіпертензії: атеросклероз аорти, коарктація аорти, аортити, аневризми аорти, еритремія, вади серця, хронічна застійна серцева недостатність.

5. Ускладнення вагітності (гестози вагітних).

6. Неврологічні захворювання: підвищення внутрішньочерепного тиску, пухлини, кисти, травми мозку, енцефаліт, апное підчас сну; бульбарний поліомієліт, хронічна ішемія мозку внаслідок звуження сонних і хребтових артерій, отруєння свинцем, талієм.

7. Артеріальні гіпертензії, індуковані хірургічним втручанням: постопераційна гіпертензія.

<< | >>

Еще по теме Інфаркт міокарда (ІМ):

  1. ЛІКУВАННЯ ІНФАРКТУ МІОКАРДА
  2. ІНФАРКТ МІОКАРДА: ПАТОГЕНЕЗ, КЛІНІКА, ДІАГНОСТИКА
  3. ЛІКУВАННЯ ІНФАРКТУ МІОКАРДА
  4. ІНФАРКТ МІОКАРДА: ПАТОГЕНЕЗ, КЛІНІКА, ДІАГНОСТИКА
  5. МІОКАРДИТ
  6. МІОКАРДИТ
  7. ♦ Відображення відділів міокарда відведеннями ЕК
  8. Тести для контролю
  9. Клінічна ситуація № 14
  10. Клінічна ситуація JV® 20
  11. Аналіз ЕКГ № 9