3.6. Клінічна фармакологія коректорів метаболізму сполучної тканини, препаратів урикозуричної дії та препаратів кальцію

Хондропротектори (ХП) - є структурними аналогами хряща і володіють рядом загальних властивостей: вони стимулюють синтез хондроцитами сульфатованих і несульфатованих протеогліканів, знижують активність лізосомальних ферментів у хрящовій тканині і синовіальній рідині, гальмують катаболічні процеси в хрящі і т. д.

Механізм дії хондропротекторів: регуляція метаболізму хондроцитів (збільшення синтезу глікозаміногліканів і протеогліканів); зростання резистентності хряща до дії ферментів, що руйнують суглобовий хрящ: активація анаболічних процесів матриксу хряща; пригнічення ензимів, що викликають дегенерацію суглобового хряща. Головним діючим компонентом препаратів є глікозаміноглікани. Вони мають здатність нагромаджуватися в суглобовому хрящі при введенні їх ззовні.

Румалон (сульфатовані протеоглікани та глікозоаміногліканові-пептидні комплекси, екстраговані з хрящової тканини і червоного кісткового мозку молодих тварин) призначають внутрішньом'язово тричі на тиждень; на перше введення - 0,3 мл, на друге - 0,5 мл, надалі - по 1 мл. Курс лікування триває 5-6 тижнів. Повторні курси проводять через 6-8 місяців.

Артепарон (глікозоаміноглікани, екстраговані з трахеальних хрящів молодих бичків) вводять дом'язово по 0,5 - 1,0 мл тричі на тиждень упродовж 7-8 тижнів або внутрішньосуглобово 2 рази на тиждень упродовж 5 тижнів. За необхідністю лікування повторюють через 3 місяці.

Гіалган (гіалуронова кислота) - в 2мл вміщується 20 мг препарату. Вводиться внутрішньосуглобово 1 раз на тиждень; на курс - 5 ін'єкцій.

Більші переваги мають препарати, що застосовуються перорально. До цієї групи відносять препарати структум, терафлекс, артрон і дона.

Структум (хондроїтин сульфат натрію) випускають в капсулах, що вміщують 500 мг хондроїтин сульфату. Призначають по 2 таблетки 2 рази на день. Курс терапії триває 2-3 міс, повторні курси 2-3 рази на рік.

Алфлутоп є очищеним, стандартизованим і стабілізованим екстрактом з 4–х видів морських риб. Препарат володіє унікальною здатністю одночасно стимулювати синтез гіалуронової кислоти і блокувати активність гіалуронідази. Препарат володіє структурно–модифікуючою (можливість уповільнювати прогресування артрозу) і симптомо–модифікуючою дією (зняття больового синдрому за рахунок зменшення вираженості запального процесу в суглобі). Препарат випускається у вигляді стерильного розчину по 1 мл. При ОА залежно від локалізації процесу можливе введення алфлутопу: – при поліостеоартрозі – внутрішньом'язово по 1 мл, 20 ін'єкцій на курс; – при ураженні великих суглобів – 2 мл внутрішньосуставно 1 раз в 3 дні №6 з подальшим внутрішньом'язовим введенням по 1 мл, 20 ін'єкцій на курс.

Показано курсове лікування з інтервалом в 4–6 місяців.

Інші базисні препарати для лікування ОА (глюкозаміну сульфат, хондроїтину сульфат) також використовуються в комплексній терапії захворювання. Вони при пероральному прийомі добре адсорбуються і виявляються у високих концентраціях в порожнині суглоба. Призначення цих препаратів наводить до зменшення вираженості больового синдрому і поліпшення функціональної здатності суглобів. Препарат глюкозаміну сульфат призначається по 1 пакетику (1,5 г) 1 раз на добу протягом 6 тижнів, курси лікування можна повторювати з 3–місячним перервою. Хондроїтину сульфат приймають по 1 капсулі (500 мг) 3 рази в день перші 3 тижні, потім по 1 капсулі 2 рази в день, загальний курс лікування – 3 місяці. Існуючі докази структурно–модифікуючої дії хондроїтину сульфату і глюкозаміну з'явилися передумовою для створення комбінованих лікарських засобів.

Протиподагричні препарати. Недостатнє вивчення етіології подагри зумовлює ту обставину, що терапія захворювання нині обмежується заходами патогенетичного та симптоматичного характеру. Лікування подагри спрямовується загалом на попередження та зняття гострого приступу; лікування гіперурикемії, відкладень уратів у тканинах та їх розсмоктування; терапію хронічного поліартриту та позасуглобових уражень, зв'язаних з подагрою. За допомогою сучасних лікувальних препаратів можливо швидко угамувати гострий приступ подагри, а також нормалізувати вміст сечової кислоти у сироватці у більшості хворих за умови застосування відповідних препаратів протягом усього життя. Безсимптомна гіперурикемія вимагає лікування лише у випадку, якщо вміст сечової кислоти в сироватці крові досить значний — постійно понад 0,54 ммоль/л, і, отже, наявний значний ризик виникнення гострого нападу або утворення каменів з уратів. При гіперурикемії нижче 0,54 ммоль/л, що не супроводжується клінічними симптомами подагри, лікування є зайвим.

Класифікація. Усі протиподагричні препарати, що застосовуються для довготермінового лікування подагри, поділяють на засоби, які зменшують синтез сечової кислоти шляхом інгібування ферменту ксантиноксидази, що перетворює гіпоксантин в ксантин, а цей останній в сечову кислоту — урикодепресивні препарати (урикоінгібітори), і засоби, що підвищують екскрецію сечової кислоти шляхом збільшення секреції та зменшення реабсорбції уратів у ниркових канальцях — урикозуричні препарати (урико-елімінатори).

<< | >>
Источник: В. П. Черних, І. А. Зупанця, І.Г.Купновицької. КЛІНІЧНА ФАРМАЦІЯ. Підручник для студентів фармацевтичних факультетів Міністерство охорони здоров’я України Івано-Франківський національний медичний університет2013. 2013

Еще по теме 3.6. Клінічна фармакологія коректорів метаболізму сполучної тканини, препаратів урикозуричної дії та препаратів кальцію:

  1. Клінічна фармакологія гіпотензивних лікарських препаратів центральної дії
  2. 9.6. Клінічна фармакологія препаратів гормонів щитоподібної залози, антитиреоїдних ЛП, препаратів йоду
  3. КЛІНІЧНА ОЦІНКА ДІЇ ЛІКАРСЬКИХ ПРЕПАРАТІВ
  4. 9.3. Клінічна фармакологія препаратів інсуліну
  5. Клінічна фармакологія метаболічних лікарських препаратів
  6. 2.2.10. Клінічна фармакологія противірусних препаратів
  7. 1.4. Клінічна фармакологія гіполіпідемічних лікарських препаратів
  8. 1.3. Клінічна фармакологія антиангінальних та гіпотензивних лікарських препаратів
  9. 8.3. Клінічна фармакологія препаратів заліза та інших антианемічних ЛП
  10. 1.6. Клінічна фармакологія лікарських препаратів, які поліпшують мозковий кровообіг
  11. 6.6. Клінічна фармакологія лікарських препаратів для ерадикації Helicobacter pylori (Нр)
  12. 6.6. Клінічна фармакологія лікарських препаратів для ерадикації Helicobacter pylori (Нр)
  13. 6.5. Клінічна фармакологія лікарських препаратів, які підвищують захисні властивості слизової оболонки шлунка та сприять її регенерації
  14. 6.5. Клінічна фармакологія лікарських препаратів, які підвищують захисні властивості слизової оболонки шлунка та сприять її регенерації
  15. МЕТАБОЛІЗМ (БІОТРАНСФОРМАЦІЯ) ЛІКАРСЬКИХ ПРЕПАРАТІВ