Препарати, що інгібують синтез сечової кислоти

Алопуринол швидко всмоктується, в організмі перетворюється в головний метаболіт (діючу основу) оксипуринол. Максимального рівня в крові досягає за 2—6 год. Зв'язування білками крові не перевищує 5 %. При низьких концентраціях у крові до 10 % алопуринолу виводиться з сечею у незміненому вигляді, а при вищих — до 30 %, а також у вигляді метаболітів.

Фармакодинаміка. Механізм дії алопуринолу зв'язаний зі здатністю препарату інгібувати ксантиноксидазу. Наведений вплив є неповним, оскільки численні інші функції ферменту, що не відносяться до утворення сечової кислоти, наприклад, участь у процесах включення заліза до гемоглобіну.

Застосовують алопуринол для лікування та профілактики захворювань, що супроводжуються гіперурикемією: подагрі, сечокам'яній хворобі (з творенням уратів), при первинній та вторинній гіперурикемії.

Вживають алопуринол усередину (після їжі). Дози встановлюють у відповідності з вмістом сечової кислоти у крові. При помірній гіперурикемії призначають 0,3— 0,4г, тобто 3—4 табл. щоденно протягом 2—3 тижнів. Потім дозу знижують до 0,2—0,3 г щоденно. Під час лікування необхідно слідкувати за вмістом уратів у крові та сечі. При припиненні вживання алопуринолу урикемія та урикозурія на 3—4-й день повертаються до вихідного рівня. Тому лікування мусить бути тривалим. Пропуск вживання препарату, що перевищує 2—3 доби, є небажаним. При лікуванні за допомогою препарату слід підтримувати діурез на рівні щонайменш 2 л на добу; бажано, щоб реакція сечі була нейтральною.

Препарат протипоказаний вагітним, а також хворим з вираженою нирковою недостатністю.

При неявно вира­женій нирковій недостатності його слід призначати з обережністю (в дозі, що не перевищує 0,2г на добу).

Кислота оротова зв'язує фосфорибозилпірофосфат, необхідний для синтезу пуринів, зменшуючи таким чином утворення ендогенної сечової кислоти. Здатний також знижувати вміст холестерину у крові, а тому має сприятливий терапевтичний вплив при наявності поєднання подагри та атеросклерозу (інфаркт міокарда, захворювання печінки — токсичні ураження).

Форми випуску: флакони гранул з цукром по 100 г, таблетки.

Застосовується у вигляді гранул з цукром (в одній чайній ложці міститься 1,5 г). Рекомендується вживати всередину за годину перед їдою або через 4 год після їди тричі на день по одній чайній ложці протягом 20 днів. Після двадцятиденної перерви курс лікування по­вторюють.

Дія препарату слабка і зниження урикемії не перевищує 0.02 г/л (приблизно на 25 %). Спостерігається подібний ефект у 90 % випадків. Показники урикозурії або не змінюються, або ж зменшуються. На жаль, вона біль­шою мірою знижує рівень холестерину в крові, аніж сечової кислоти. Незважаючи на це, хворі на подагру почу­ваються бадьоріше, кількість суглобових кризів у них зменшується. Оротова кислота застосовується у тих ви­падках, коли наявні протипоказання до вживання більш ефективних засобів або коли хворі погано переносять їх. Після відміни оротової кислоти рівень урикемії поволі зростає

Побічні дії. Препарат витримується добре.

<< | >>
Источник: В. П. Черних, І. А. Зупанця, І.Г.Купновицької. КЛІНІЧНА ФАРМАЦІЯ. Підручник для студентів фармацевтичних факультетів Міністерство охорони здоров’я України Івано-Франківський національний медичний університет2013. 2013

Еще по теме Препарати, що інгібують синтез сечової кислоти:

  1. Препарати, що посилюють виведення сечової кислоти нирками
  2. 35.Противомикробные средства, нарушающие синтез нуклеиновых кислот: сульфаниламиды, триметоприм, хинолоны и нитроимидазол
  3. В03В. ПРЕПАРАТИ ВІТАМІНУ В121 ФОЛІЄВОЇ КИСЛОТИ
  4. Карбоновые кислоты. Аминокарбоновые кислоты и их производные
  5. А05. ЗАСОБИ, ЩО ВЖИВАЮТЬСЯ ПРИ ЗАХВОРЮВАННЯХ ПЕЧІНКИ ТА ЖОВЧОВИВІДНИХ ШЛЯХІВ. А05А. ЗАСОБИ, ЩО ВЖИВАЮТЬСЯ ПРИ БІЛІАРНІИ ПАТОЛОГІЇ А05АА. Препарати жовчних кислот
  6. КОМПЬЮТЕРНЫЙ СИНТЕЗ
  7. Индукторы синтеза интерферонов
  8. Нормальний синтез андрогенів
  9. ИНГИБИТОРЫ СИНТЕЗА БЕЛКА
  10. ИНГИБИТОРЫ СИНТЕЗА КЛЕТОЧНОЙ СТЕНКИ
  11. УРИДИНДИФОСФАТГЛЮКУРОНОЗИЛТРАНСФЕРАЗА И ДРУГИЕ ФЕРМЕНТЫ, ОБЕСПЕЧИВАЮЩИЕ СИНТЕЗ УГЛЕВОДНЫХ КОНЪЮГАТОВ
  12. Иммунодефициты с преимущественным дефектом синтеза антител
  13. Дефицит синтеза метилкобаламина: болезни кобаламина Е и G
  14. Индукция синтеза глюкокортикоидами белкового ингибитора фосфолипазы А2