Ревматизм

Гостра ревматична лихоманка (хвороба Сокольського-Буйо) - це системне запальне захворювання сполучної тканини із переважною локалізацією процесу в серцево-судинній системі, що розвивається у зв'язку з гострою інфекцією, викликаною β-гемолітичним стрептококом групи А у схильних осіб, головним чином, у дітей і підлітків 9-15 років (Коваленко В.М., 2002).

Серед усієї групи ревматичних хвороб за захворюваністю з тимчасовою втратою працездатності на долю ревматизму припадає 11,6%, а за первинною інвалідністю -5,5%. Пік поширеності ревматизму припадає на вік 10-29 років, потім до 50 років крива поширеності поволі знижується.

Етіологія. В основі вивчення етіології та патогенезу ревматизму лежать два аспекти проблеми - А-стрептококова інфекція та схильність до ревматизму, β-гемолітичні стрептококи групи А - найчастіша часта причина ураження верхніх дихальних шляхів та наступного розвитку ревматизму. Про значення стрептококової інфекції при ревматизмі непрямо свідчить виявлення у переважної більшості хворих антистрептококових антитіл - АСЛ-О, АСГ, АСК у високих титрах. Не виключена роль вірусів та вірусно-стрептококових асоціацій у зв'язку із відсутністю антистрептококової імунної відповіді при поворотному ревмокардиті.

Робоча група Асоціації ревматологів України запропонувала класифікацію ревматичної лихоманки, в якій включені варіанти перебігу хвороби, оскільки інформативнішою є активність процесу, а також вказані наслідки ревматизму (табл. 24).

ТАБЛИЦЯ 24

Клінічна класифікація ревматичної лихоманки.

Клінічні

варіанти

Основні клінічні прояви Активність процесу Наслідки
Основні Додаткові
1. Гостра

ревматична лихоманка

Кардит

Артрит

Хорея

Лихоманка

Артралгії

Абдомінальний синдром

Ш- висока

II –помірна

І-мінімальна

Без явних серцевих змін
2.Рециди-вуюча

(повторна)

ревматична

лихоманка

Кільце-подібна еритема

Ревматичні

вузлики

Серозити Ревматична

хвороба серця:

- без вади серця

- вада серця

- неактивна фаза

Діагностичні критерії гострої ревматичної лихоманки представлені в таблиці 25

ТАБЛИЦЯ 25

Критерії Кіселя-Джонса-Нестерова для діагностики гострої ревматичної лихоманки (1963,1966,1973)

Основні прояви Додаткові прояви
1. Кардит

2. Поліартрит

3. Хорея

4. Кільцеподібна еритема

5. Підшкірні вузлики

6. Ревматичний анамнез

(зв'язок із перенесеною

носоглотковою (стрепто-

коковою) інфекцією, на-

явність хворих на ревма-

тизм в сім'ї)

7.Докази терапії ex juvantibus – покращення перебігу хвороби під впливом 3-5-денного антиревматичного лікування

А. Загальні:

1. Підвищення температури

2. Адинамія, втомлюваність, блідість шкіри, загальна

слабкість

3. Пітливість

4. Носові кровотечі

5. Абдомінальний синдром

Б. Спеціальні (лабораторні)

1. Лейкоцитоз (нейтрофільний)

2. Диспротеїнемія:

а) збільшення ШОЕ

б) гіперфібриногенемія

в) поява С-реактивного білка

г) підвищення рівнів α2- і γ-глобулінів

д) підвищення рівня сироваткових мукопротеїдів,

глікопротеїдів.

3. Патологічні серологічні показники: стрептококовий

антиген в крові, підвищення титрів АСЛ-О, АСК, АСГ

4. Підвищення проникності капілярів.

Хронічна ревматична хвороба серця є наслідком первинної гострої рематичної лихоманки, тобто ревматизму, який перебігає хронічно впродовж життя пацієнта, уражаючи все інші ділянки міо- й ендокарду, склерозуючи все більше клапани серця, спочатку мітральний, потім аортальний і трьохстулковий. Хронічна ревматична хвороба серця може прогресувати невпинно непомітно (латентно), або періодично загострюючись в період вагітності, ГРВЗ й інших патологічних станів (активна фаза). Пацієнт при даній патології обов’язково має постміокардитичний кардіосклероз з можливими порушеннями ритму серця й серцевою недостатністю і вади серця (недостатність або стеноз, чи їх поєднання).

Клінічна картина даної патології залежить від вади серця (який клапан уражений і яка його форма ураження – найчастіше недостатність мітрального клапана або стеноз мітрального отвору), їх ступеня вираженості.

Лікування дана патологія потребує у активній фазі. Лікування і профілактика, як і гострої ревматичної лихоманки. Вади серця лікуються оперативним шляхом.

Дифузні захворювання сполучної тканини.

Системний червоний вовчак (СЧВ) – це хронічне полісиндромне захворювання переважно молодих жінок і дівчат, що розвивається на фоні генетично зумовленої недосконалості імунорегуляторних процесів, яка призводить до неконтрольованої продукції антитіл до власних клітин та їх компонентів, з розвитком імуно-комплексного та аутоімунного запалення. Захворювання перебігає з непрогнозованими періодами загострення та ремісій. Лікування може повпливати лише на виразність окремих симптомів (табл. 26).

Основні симптоми та синдроми:

- ураження шкіри (вовчаковий метелик),

- ураження слизових оболонок (стоматит, афти, ангулярний хейліт),

- трофічні зміни (алопеція, ламкість нігтів),

- ураження суглобів і периартикулярних тканин (симетричне ураження суглобів кистей, п’ястково-фалангових, зап’ястково-п’ясткових, колінних суглобів), значно виражена ранкова скутість у період загострення; тендовагініти,

- ураження легень – прояви класичного васкуліту, + люпус-пневмоніт в період загострення процесу (задишка, біль в грудній клітці, сухий кашель, рідше – кровохаркання).

- ураження серця і судин – перикардит, міокардит, ендокардит; уражаються також артерії середнього і дрібного калібру (еритематозний висип, дигітальні капілярити, ішемічні некрози кінчиків пальців, феномен Рейно),

- ураження шлунково-кишкового тракту (50% випадків) – біль в животі, збільшення печінки і селезінки, диспепсичні розлади, холецистит, панкреатит, шлункові й кишкові кровотечі, обумовлені васкулітами травного тракту,

- ураження нирок – люпус-нефрит (ізольований сечовий синдром, нефротичний синдром, екстракапілярний нефрит із розвитком ниркової недостатності, симптоми гломерулонефриту),

- гематологічні зміни – анемія хронічного запалення + ретикулоцитоз, лейкопенія і лімфопенія,

- вторинний антифосфоліпідний синдром (повторні артеріальні і венозні тромбози, тробоцитопенія і мимовільні аборти).

ТАБЛИЦЯ 26

Діагностичні критерії СЧВ

Критерій Визначення
"Метелик" Постійна еритема на щоках, вилицях, плоска.
Дискоїдні вогнища Еритематозні плями з кератичними лусочками, що важко знімаються, і фолікулярними пробками; в ділянці старих пошкоджень можуть зустрічатися атрофічні рубці.
Фоточутли-вість Шкірний висип як результат незвичайної реакції на сонячні промені в анамнезі чи при обстеженні (частіше на руках та в зоні декольте).
Виразки в роті Звиразкування в роті чи носоглотці, звичайно не болюче.
Серозит Плеврит - плевральний біль в анамнезі чи шум тертя плеври, зафіксований лікарем, чи наявність плеврального випоту.

Перикардит - підтверджений на ЕКГ, Ехо-КС чи шумом, чи наявністю перикардіального випоту.

Артрит Неерозривний артрит, що втягує два чи більше периферичних суглоби, характеризується припухлістю чи випотом, сприятливим перебігом.
Ураження нирок Стійка протеїнурія більше 0,5 г/добу чи циліндри в сечі.
Неврологічна

симптоматика

Епілептиформні приступи за умов відсутності провокуючих їх препаратів чи відомих метаболічних розладів, чи психози за тих же умов.
Гематологіч-ні зміни Гемолітична анемія чи лейкопенія менше 4000 в 1 мкл, чи лімфопенія менше 1500 в 1 мкл, чи тромбоцитопенія менше 100000 в 1 мкл при відсутності вказівок на препарати, що їх викликають.
Імунологічні зміни Виявлення LЕ-клітин чи анти-ДНК: антитіла до нативної ДНК (н-ДНК) у високих титрах, чи анти-SM: присутність анитіла ядерного антигену Sm, чи хронічний несправжньо-позитивний тест на сифіліс впродовж 6 місяців.
Антинуклеарні

тіла

Підвищені титри антинуклеарних антитіл реакцією імунофлюоресценції чи еквівалентним методом в будь-який час при відсутності вказівок на прийом препаратів, що викликають вовчакоподібний синдром.

Ревматоїдний артрит (РА) - хронічне системне запальне сполучно­тканинне захворювання суглобів із складним аутоімунним патогенезом, що характери­зується прогресуючим ураженням переважно периферичних (синовіальних) суглобів за типом ерозивно-деструктивного поліартриту, і призводить до порушення функції суглобів, їх деформації, а у майбутньому - до інвалідизації хворого (Насонова В.А., Астапенко М.Г., 1989; СигидинЯА., 1996).

Етіологія не встановлена. Для виникнення РА необхідна участь навколишніх факторів і спадкової схильності, що реалізується на рівні імунної системи. Обговорюється роль генетичних чинників у розвитку захворювання. 3 інфекційних агентів основна увага приділяється вірусу Епштейн-Барра, який локалізується в В-лімфоцитах і володіє здатністю порушувати синтез імуноглобулшів, Крім того, виявилося, що Т-клітини хворих на РА мають вибірковий дефект - у них порушена здатність регулювати імунну реакцію В-клітин саме на вірус Епштейн-Барра. Обговорюється участь стрептококів, мікоплазм, вірусу гепатиту В, епідемічного паротиту, червінки, простого герпесу, аденовірусу, натураль­ної віспи у виникненні арталгічного синдрому і розвитку РА. Сприяючими факторами у виникненні РА вважають переохолодження, травму суглобів, холодний і вологий клімат.

Патогенез. Основою патогенезу РА на сьогодні вважають розвиток імунопатологічних реакцій - синдрому імунокомплексної хвороби.

ТАБЛИЦЯ 27

Діагностичні критерії ревматоїдного артриту Американської ревматологічної асоціації

(АРА, 1987).

1. Ранкова скутість Впродовж 1 години в даний час або ж в анамнезі
2. Артрит трьох і більше суглобових зон Набряк м'яких тканин і випіт, виявлені в трьох і більше суглобових зонах - проксимальні міжфалангові, п'ястково-фалангові, променевозап'ясткові, ліктьові, колінні, гомілковоступеневі, плеснофалангові суглоби або ж дефор­мація суглобів тих же зон або припухлість вищезгаданих суглобів в анамнезі.
3. Артрит суглобів кисті Припухлість променевозап'ясткових і проксимальних міжфалангових суглобів у даний момент чи в анамнезі, а також їх деформація
4. Симетричний артрит Одначасне втягнення у патологічний процес одних і тих самих суглобових зон з обох боків тіла (білатеральне ураження п'ястково-фалангових, проксимальних міжфалангових або плеснофалангових суглобів припустимо без абсолютної симетрії) у даний момент чи в анамнезі або ж деформації вищезгаданих суглобів
5. Ревматоїдні вузлики Підшкірні вузлики на виступаючих ділянках кісток, розгинальних поверхнях або біля суглобів, виявлені лікарем в даний момент або в анамнезі
6. Ревматоїдний фактор Виявлення аномальної кількості РФ у сироватці крові, при якому позитивний результат у контрольній групі здорових осіб < 5%, в даний момент або в анамнезі
7. Рентгенолог-гічні зміни Типові для РА зміни на рентгенограмі кисті і зап'ястку у передньо-задній проекції: ерозії, чіткий остеопороз кісток ураженого суглоба і безпосередньо прилеглої ділянки (зміни, властиві остеоартрозу, не враховуються).

При наявності 4 чи більше з названих 7 критеріїв можна діагностувати РА. Критерії визначаються лише лікарем. Тривалість 1-5 ознак повинна бути не менше 6-ти тижнів.

У діагностичному плані найважливішми є наступні симптоми: стійкий полі­артрит з симетричним ураженням п'ястково-фалагнових і плесно-фалангових суглобів; поступове прогресування суглобового синдрому; остеопороз та кісткові узури на рентге­нограмі; наявність РФ в крові; ревматоїдні вузлики.

Рентгенографія суглобів

I стадія - білясуглобовий остеопороз; відсутність деструктивних змін.

II стадія - білясуглобовий остеопороз з незначною деструкцією субхондральної кістки або ж без неї, незначне звуження суглобових щілин,поодинокі узури.

III стадія - білясуглобовий остеопороз з ознаками деструкції хряща та кістки; виражене звуження суглобових щілин; множинні узури, підвивихи; девіації кісток.

IV стадія - зміни, характерні для III стадії разом з анкілозом.

Лабораторні дані. Яких-небудь тестів, специфічних для РА, у даний час немає. У загальному аналізі крові нормохромна чи гіпохромна анемія; підвищення ІПОЕ; вміст лейкоцитів залежить від активності процесу.

Біохімічні дослідження використовуються для встановлення активності перебігу ревматоїдного процесу: диспротеїнемія - зменшення рівнів альбумінів; збільшення вмісту глобулінів; особливо за рахунок гама- і α2- фракцій; підвищення вмісту фібриногену.

Наслідки ревматоїдного артриту.

1. ремісії після порівняно короткого епізоду артриту - 25%;

2. ремісія з помірно вираженими залишковими явищами - 25%;

3. персистуюча активність з прогресуючою деформацією суглобів - у 45%;

4. прогресування з повною інвалідизацією -10%.

Профілактика. Вторинна профілактика ревматоїдного артриту зводиться до профілактики загострень процесу, при цьому суттєву роль відіграє диспансерний нагляд за хворими. При повільно прогресуючому перебігу ревматоїдного артриту хворі по­винні проходити обстеження на активність процесу не рідше 2 рази в 3 місяці. У цілому періодичність оглядів і клініко-лабораторного обстеження визначається індивідуаль­ними особливостями перебігу захворювання.

Системна склеродермія (ССД) - це системне захворювання сполучної тканини, що характеризується прогресуючим фіброзом та судинною патологією за типом облітеруючої мікроангіопатії, що обумовлює розвиток генералізованого синдрому Рейно, індуративних змін шкіри, ураження опорно-рухового апарату, внутрішніх органів.

Етіологія і патогенез. Етіологія ССД недостатньо вивчена. До провокуючих чинників відносять вібрацію, тривале переохолодження, контакт з хімічними речовинами (вінілхлорид, пептозоцин, блеоміцин, трихлоретилен, карбідон тощо), генетичну схиль­ність. Важлива роль належить вірусній інфекції (група ретровірусів та герпес-вірусів), якій притаманна схильність до персистенції у вигляді латентних форм, а потім активація під впливом різних хімічних та інших чинників.

У патогенезі ССД головна роль належить надмірному колагеноутворенню у зв'язку з порушенням функціонування фібробластів. При ССД спостерігається підви­щений біосинтез колагену І та ІII типу, глікозаміногліканів, протеогліканів, фібронектину, глікопротеїдів. Ці порушення носять стійкий фенотиповий характер, обумовлюючи неухильне прогресування патологічного процесу. Важливим є те, що колагенові волокна та глікозаміноглікани при ССД володіють антигенними властивостями, викликаючи аутоімунні реакції, які замикають «хибне» коло колагенової стимуляції.

<< | >>
Источник: В. П. Черних, І. А. Зупанця, І.Г.Купновицької. КЛІНІЧНА ФАРМАЦІЯ. Підручник для студентів фармацевтичних факультетів Міністерство охорони здоров’я України Івано-Франківський національний медичний університет2013. 2013

Еще по теме Ревматизм:

  1. АБДОМИНАЛЬНЫЙ СИНДРОМ ПРИ РЕВМАТИЗМЕ.
  2. Ревматизм
  3. Ревматизм
  4. Экзогении
  5. 3.4. Біцилінопрофілактика та біцилінотерапія в лікуванні гострої ревматичної лихоманки та хронічної ревматичної хвороби серця
  6. Диагноз
  7. Тести для контролю
  8. ОСТРАЯ РЕВМАТИЧЕСКАЯ ЛИХОРАДКА
  9. Классификация
  10. Этиология
  11. Профилактика
  12. Захворювання серця і вагітніст
  13. Токсико-септичні захворювання новонароджених
  14. КАК ПРЕДУПРЕДИТЬ ИНФЕКЦИОННОЕ ЗАБОЛЕВАНИЕ
  15. Болезни системы кровообращения как социально-гигиеническая проблема
  16. Классификация