загрузка...

4.2. Захворювання дихальної системи, які потребують обов’язкового нагляду лікаря

Пневмонія – гостре інфекційно-запальне захворювання легень з втягненням всіх структурних елементів легеневої тканини з обов’язковим ураженням альвеол і розвитком в них запальної ексудації. За епідеміологічним та клініко-патогенетичним принципами виділяють 4 класи пневмоній:

І – негоспітальна пневмонія, яка виникає в звичайних побутових умовах. Її збудниками є стрептококи, Haemophillus influenzae, Mycoplasma pneumoniae, стафілококи, chlamidia pneumoniae, Legionella pneumoniae, Klebsiella pneumoniae і інші).

ІІ – Внутрішньолікарняна (нозокоміальна) певмонія розвивається через 48-72 години після госпіталізації при виключенні інфекцій, які знаходилися в інкубаційному періоді на момент поступлення хворого в стаціонар. Ймовірність розвитку даного класу пневмонії значно зростає при тривалому перебуванні пацієнта в стаціонарі, антибактеріальна терапія незадовго до поступлення в стацінар, наявність супутньої патології, особливо органів дихання. Має значення також специфіка стаціонару. Найчастішими збудниками є: грампозитивна флора – Staphylococcus aureus; грамнегативна флора – синьогнійна паличка, кишечна паличка, Proteus mirabilis, Enterobacter і ін.; анаеробна флора - грампозитивна (Peptostreptococcus) і грамнегативна (Fusobacterium, Bacteriodes).

ІІІ – Пневмонія при імунодефіцитних станах (вроджений імунодефіцит, ВІЛ-інфекція, ятрогенна імуносупресія). Найчастішими збудниками є пневмоцисти, патогенні гриби, цитомегаловіруси.

IV – Атипові пневмонії, викликані переважно вірусами грипу, парагрипу, аденовірусом, респіраторно-синтиціальним вірусом.

Сприяти розвитку пневмонії можуть куріння, вживання алкоголю, серцева недостатність, хронічні обструктивні захворювання легень, агресивні екологічні та промислові фактори, хронічна ЛОР-патологія, імунодефіцит, важкі виснажуючі захворювання, операції, тривалий ліжковий режим, старший вік пацієнтів.

- За локалізацією та поширенням розрізняють пневномії:

- І – Одностороння (ліво- чи правостороння);

- тотальна;

- долева;

- сегментарна;

- субдолькова;

- центральна (прикоренева).

- ІІ – Двосторонні.

За ступенем важкості виділяють 3 ступені:

1. легкий або абортивний (температура до 38°С, частота дихання до 25/хв.)

2. середньої важкості - (температура 38-39°С, частота дихання до 25-30/хв.)

3. важкий - (температура більше 39°С, частота дихання більше 30/хв.).

За перебігом розрізняють гостру та затяжну (більше 4 тижнів), а за наявності ускладнень – неускладнену та ускладнену.

Основними клінічними симптомами пневмонії є кашель, болі в грудній клітці та задишка. Кашель як правило на початку захворювання сухий, на другий день захворювання з’являється мокротиння слизисто-гнійного характеру з затрудненим відходженням. Іноді може появлятися «іржаве» мокротиння, що потребує проведення диференційної діагностики з іншими захворюваннями. Больовий синдром більше характерний для крупозної пневмонії (долевої). Біль з’являється раптово, досить інтенсивний і посилюється при кашлі, диханні. Виникнення болю пов’язане з втягненням в запальний процес листків плеври та міжреберних нервів. При вираженому болю можна помітити відставання відповідної половини грудної клітки, оскільки хворий її «щадить» і навіть деколи притримує рукою. Вираженість задишки залежить від поширеності пневмонії. При долевій пневмонії спостерігається значна задишка (до 30-40/хв.), при важкому перебігу можливий розвиток дихальної недостатності з задухою, ціанозом. Крім того, характерним є підвищення температури тіла до 39°С, озноби та розвиток інтоксикаційного синдрому.

При фізикальному обстеженні виявляється ослаблення везикулярного дихання, іноді бронхіальне дихання, крепітація, вологі дрібноміхурцеві хрипи. При втягненні в патологічний процес плеври – шум тертя плеври.

На рентгенограмі органів грудної клітки – ділянки інфільтрації легеневої тканини, які відповідають ураженним ділянкам, розширення коренів легень, посилення легеневого малюнку.

За даними лабораторної діагностики характерним є лейкоцитоз, зсув лейкоцитарної формули вліво, токсична зернистість нейтрофілів, лімфопенія, еозинопенія, збільшення ШОЕ, збільшення вмісту в крові сіалових кислот, фібрину, серомукоїду, α2-γ-глобуліну (рідко), інколи поява СРБ.

Гострий бронхіт - дифузне гостре запалення бронхів. Відноситься до одного з найпоширеніших захворювань органів дихання. При гострому бронхіті слизова оболонка бронхів набрякає, її кровоносні судини розширюються і переповнюються кров’ю (гіперемія), на поверхні з’являється ексудат, що включає клітини епітелію слизової оболонки і елементи крові (лейкоцити, еритроцити). У важких випадках гострого бронхіту змінам піддаються й інші шари бронху. Гострий бронхіт триває від кількох діб до декількох тижнів.

Починається гострий бронхіт на тлі нежиті, ларингіту. Турбує садніння за грудиною, сухий, іноді вологий кашель, почуття розбитості, слабкість, підвищується температура. При важкому перебігу температура може бути високою, виражене загальне нездужання, сильніший сухий кашель з утрудненням дихання і задишкою, супроводжується болем у нижніх відділах грудної клітки і черевної стінки, пов’язаним з перенапруженням м’язів при кашлі. З часом кашель стає вологим, починає відходити слизово-гнійне або гнійне мокротиння. Дихання жорстке, сухі та вологі великоміхурцеві хрипи. Гострі симптоми зазвичай стихають до 3-4 дня і при сприятливому перебігу повністю зникають до 7-10 дня. Приєднання бронхоспазму призводить до затяжного перебігу і сприяє переходу гострого бронхіту в хронічний.

Профілактика бронхітів: загартовування організму, підвищення імунітету, попередження і ретельне лікування нежитю, тонзиліту, запалень придаткових порожнин носа (синуситів), усунення шкідливих факторів (паління, виробничий пил, охолодження та ін.) Для попередження хронічного бронхіту необхідне ретельне лікування гострого бронхіту.

Хронічний бронхіт - дифузне, прогресуюче ураження бронхів, пов’язане з тривалим їх подразненням шкідливими агентами, яке характеризується запальними і склеротичними змінами в бронхіальній стінці і перибронхіальній тканині, супроводжується перебудовою секреторного апарату й гіперсекрецією слизу, проявляється постійним або періодичним кашлем з виділенням харкотиння протягом не менше трьох місяців на рік упродовж двох чи більше років, а при ураженні дрібних бронхів – задухою і приводить до обструктивних порушень вентиляції, формування хронічного легеневого серця. Виділяють первинний і вторинний хронічний бронхіт. Під первинним хронічним бронхітом розуміють хронічний бронхіт як самостійне захворювання, не пов’язане з будь-якою іншою бронхопульмональною патологією або ураженням інших органів і системи. При первинному хронічному бронхіті має місце дифузне ураження бронхіального дерева. Вторинний хронічний бронхіт етіологічно зв’язаний з хронічними запальними захворюваннями носа, додаткових пазух носа, з хронічними обмеженими запальними захворюваннями легень, з важкими захворюваннями серця, з хронічною нирковою недостатністю. Вторинний хронічний бронхіт є локальним, рідше – дифузним. Основними етіологічними факторами хронічного бронхіту є активне або пасивне паління тютюну, інгаляційні професійні шкідливості на роботі (пил, токсичні пари, гази, кремній, кадмій); забруднення повітря навколишнього середовища; вроджений або набутий дефіцит α1-антитрипсину.

Інфекційний фактор вважається вторинним, приводить до загострення. У розвитку загострення ХБ на першому місці стоять пневмококи і гемофільна паличка, мікоплазма, стафілокок, гемолітичний стрептокок.

Сприяючими факторами розвитку хронічного бронхіту є порушення носового дихання, захворювання носоглотки – хронічні тонзиліти, риніти, фарингіти, синуїти, охолодження, зловживання алкоголем, проживання в забрудненій місцевості (газами, пилом, димом, парами кислот, лугів і т.д.).

За Н.Р. Палєєвим, В.А. Ільченко, Н.Л. Царьковою (1990-1991р.) виділяють 4 основні і 2 особливі форми ХБ. В основі класифікації лежать наступні принципи: визначення характеру запального процесу, наявність або відсутність бронхіальної обструкції:

1. Характер запального процесу в бронхах.

1.1. Простий (катаральний) бронхіт

1.2. Гнійний бронхіт з виділенням гнійного харкотиння

1.3. Слизисто-гнійний бронхіт з виділенням слизисто-гнійного харкотиння

1.4. Особливі форми:

1.4.1. Геморагічний бронхіт з виділенням харкотиння з домішками крові

1.4.2. Фібринозний бронхіт – з виділенням дуже в’язкого харкотиння, багатого фібрином

2.Наявність або відсутність синдрому бронхіальної обструкції:

2.1 Необструктивний бронхіт

2.2 Обструктивний бронхіт

3.Рівень ураження бронхіального дерева:

3.1 З переважним ураженням великих бронхів (проксимальний)

3.2 З переважним ураженням дрібних бронхів і бронхіол

У перебігу хронічного бронхіту розрізняють 2 фази – загострення та ремісії. За перебігом хронічний бронхіт поділяють на:

? Латентний

? З рідкими загостреннями

? З частими загостреннями

Найчастішими ускладненнями є емфізема легень, кровохаркання, дихальна недостатність.

Клініка. Основною скаргою є кашель з виділенням слизисто-гнійного мокротиння до 100-150 мл на добу, переважно зранку. Крім того, хворих турбує задишка, яка носить переважно експіраторний характер. Особливо вона характерна зранку, після відкашлювання мокротиння вона зменшується. Ступінь задишки змінюється при різкій зміні оточуючого середовища, вологості повітря. У фазі загострення хворого турбують слабість, пітливість, підвищення температури. При гнійному тривалому хронічному бронхіті можливий розвиток потовщень кінцевих фаланг (“барабанні палички”) і потовщення нігтів (“годинникове скло”). При тривалому перебігу захворювання формується «бочкоподібна» грудна клітка, помітне набухання шийних вен. Типовою ознакою хронічного обструктивного бронхіту є сповільнення форсованого видоху. Щоб виявити цей симптом, хворого просять зробити глибокий вдих, а потім видихнути як можна швидше і повніше. В нормі форсований видох триває менше 4 с. При обструктивному бронхіті значно довше. При перкусії в легенях у випадку розвитку емфіземи легень, виявляють перкуторний коробочний звук, аускультативно - жорстке дихання з подовженим видихом, сухі свистячі хрипи, різнокаліберні вологі хрипи в залежності від калібру бронхів.

Клінічні критерії обструктивного бронхіту (за Вотчалом Б.Є.):

1. Поява задишки, переважно експіраторного характеру при фізичному навантажені й при виході з теплого приміщення на холод.

2. Виділення харкотиння після тривалого і виснажливого кашлю.

3. Наявність сухих, свистячого характеру хрипів, що виникають переважно на видосі, особливо форсованому.

4. Подовження фази видиху.

Зменшення ОФВ1 на 50 мл на рік і більше свідчить про прогресування хвороби (норма до 20 мл за рік).

Зворотна бронхіальна обструкція → наростає ОФВ1 на 15% після інгаляції фармпрепарату.

Лабораторні дослідження при хронічному бронхіті мало інформативні. При загостренні гнійного бронхіту можна виявити помірне підвищення ШОЕ, лейкоцитоз зі зсувом вліво, збільшення вмісту в крові сіалових кислот, фібрину, серомукоїду, α2-γ-глобуліну (рідко), інколи поява СРБ. Мокротиння слизисте, світлого кольору або гнійне жовтувато-зеленуватого кольору, в якому можуть виявлятися слизисто-гнійні пробки, при обструктивному бронхіті – зліпки бронхів; при мікроскопічному дослідженні гнійного харкотиння – багато нейтрофілів. При обструктивному бронхіті можуть визначатися спіралі Куршмана, в крові можливе зниження Т-лімфоцитів, в тому числі Т-супресорів, збільшення вмісту в крові сіалових кислот, фібрину, серомукоїду, α2-γ-глобуліну (рідко), інколи поява СРБ.

Бронхоскопічні критерії при ХОБ мають різну вираженість в залежності від ступеня ураження: змінюється колір слизової бронхів від блідо-рожевого до синюшного, вона кровоточить, набрякла, видно набряк усть дольових бронхів.

Рентгенологічні критерії ХБ: деформація легеневого малюнка, низьке стояння куполів діафрагми, перибронхіальний пневмосклероз, підвищена пневматизація легень, вибухання конусу легеневої артерії.

При бронхографічному обстеженні бронхи ІV, V, VI, VII порядку циліндрично розширені, діаметр їх не зменшується до периферії як в нормі, дистальні кінці бронхів сліпо обриваються (“ампутовані”).

Зміни спірограми залежать від вираженості порушень функції зовнішнього дихання. Проявами бронхіальної обструкції є зменшення об’єму форсованого видиху за першу секунду (ОФВ1), індексу Тифно. Моніторинг пікової швидкості видиху (ПШВ) з допомогою пікфлоуметра надає максимальну інформацію про стан хворого, ефективність його лікування, дозволяє організовувати самоконтроль за перебігом захворювання.

Бронхіальна астма - хронічне рецидивуюче обструктивне захворювання трахеобронхіального дерева, що характеризується нападами ядухи (спазм, набряк слизової, гіперсекреція), і в основі якого лежить генетично детермінована схильність до алергії. Бронхіальна астма може бути алергійною та неалергійною. Прояви її при цьому однакові, різниця лише в механізмі розвитку запалення - імунологічний або ні. Є пацієнти, у яких поєднані кілька типів бронхіальної астми різної природи.

Основними етіологічними чинниками є екзогенні (неінфекційні та інфекційні) та ендогенні алергени. Шляхи проникнення алергена в організм різноманітні: через дихальні шляхи — інгаляційний (у вигляді запахів, пилку та спор рослин, лікарських засобів), через травний канал (харчові, медикаментозні), контактний — через шкіру та слизові оболонки, ін'єкційний (лікарські засоби, укуси комарів), від матері до плода через гематоплацентарний бар'єр (лікарські речовини). Екзоалергени бувають інфекційного (патогенні бактерії, віруси, гриби) та неінфекційного походження (домашній пил, шерсть, волосся та лупа тварин, лікарські речовини, пилок трав, квітів, дерев), а також деякі харчові продукти (м'ясо, риба, молоко, цитрусові, шоколад, суниці, полуниці тощо).

Серед неінфекційних алергенів найбільш активним е алерген домашнього пилу. Його сенсибілізуючі властивості пов'язані з наявністю в ньому кліща. Серед інфекційних алергенів найбільшу сенсибілізуючу активність мають антигени мікроорганізмів.

З лікарських засобів алергічні реакції здебільшого спричинюють препарати групи пеніциліну, ацетилсаліцилова кислота, тіамін. У хворих на бронхіальну астму спостерігається не моновалентна, а полівалентна алергія, тобто під час обстеження у них розвиваються реакції не з одним, а з кількома антигенами. Під час приступу бронхіальної астми прохідність бронхів порушується з різних причин: 1) бронхоспазму; 2) набряку слизової оболонки бронхів; 3) виділення густого секрету в просвіт бронха. Порушення прохідності бронхів призводить до утруднення видиху. Під час приступу бронхіальної астми збільшується еластичний опір легень (фіброзування, емфізема легень, застій крові), знижується засвоювання кисню та· виділення вуглекислого газу через порушення дифузії газів. У момент приступу значно порушується функція дихання: знижується його глибина, зменшується життєва ємність легень, межа та резерв дихання, збільшується залишковий об'єм легень, що веде до гіпоксемії та гіперкапнії. У дітей раннього віку при цьому основне значення мають набряк слизової оболонки бронхів та виділення густого секрету, тим часом як бронхоспазм у них незначний.

Основними проявами бронхіальної астми є напади утрудненого дихання, хрипи зі свистом, які людина інколи може чути й сама, відчуття дихального дискомфорту, стискання в грудях, задишка, утруднений видих. І обов'язковий прояв - кашель. Для бронхіальної астми характерні нічні напади кашлю, бронхоспазми. На відміну від інших бронхолегеневих захворювань, бронхоспазм у астмі є зворотним, тобто з часом безслідно минає сам або за допомогою медикаментів.

Стан хворого визначається ступенем важкості бронхіальної астми. Так, виділяється інтермітуючий (епізодичний) перебіг: персистуючий (постійний) перебіг: легкий, середньо-важкий та важкий. Крім того, розрізняють 4 ступені важкості.

Ступінь 1 – Інтермітуюча бронхіальна астма. Клінічні симптоми до початку лікування: короткочасні симптоми рідше 1 разу на тиждень; короткі загострення (від декількох годин до декількох днів); нічні симптоми астми виникають рідше 2 разів на місяць; відсутність симптомів і нормальна функція легень між загостреннями; пікова об’ємна швидкість видиху (ПОШвид.) або ОФВ1 складає 80 % від прогнозованого значення; відхилення < 20 %.

Ступінь 2 – легка персистуюча бронхіальна астма. Клінічні симптоми до початку лікування: симптоми 1 раз на тиждень або частіше, але не рідше 1 разу на тиждень; загострення захворювання можуть порушувати активність і сон; нічні симптоми астми частіше 2-х разів на місяць; хронічні симптоми потребують введення 1-2 β2-агоністів майже щодня; ПОШвид або ОФВ1 > 80% від прогнозованого значення відхилення = 20-30 %.

Ступінь 3 – середньої важкості персистуюча бронхіальна астма. Клінічні симптоми до початку лікування: щоденні симптоми; загострення викликають порушення активності і сну; нічні симптоми астми виникають більше 1 разу на тиждень; щоденний прийом β2- агоністів короткої дії; ПОШвид або ОФВ1 складає 60-80 % від прогнозованого значення відхилення >30 %.

Ступінь 4 – важка персистуюча бронхіальна астма. Клінічні симптоми до початку лікування: постійна наявність даних симптомів; часті загострення; часті нічні симптоми астми; обмеження фізичної активності за рахунок астми; ПОШвид або ОФВ1 складає 30 %.

Виділяють 4 фази перебігу бронхіальної астми: загострення; нестабільна ремісія; ремісія; стабільна ремісія.

Загострення БА класифікується виходячи із анамнезу, важкості клінічних симптомів і функціональних порушень дихання та кровообігу. Так, виділяється 4 ступені важкості загострення бронхіальної астми: І – легкий; ІІ – середньо важкий; ІІІ – важкий; ІV - загроза зупинки дихання.

Критерії діагностики бронхіальної астми

Клінічні симптоми: епізодичне свистяче дихання з утрудненням при видосі; кашель, більше вночі та при фізичному навантаженні; епізодичні свистячі хрипи в легенях; стан здебільшого погіршується вночі і пробуджує хворого. Симптоми виникають та погіршуються при: фізичному навантаженні; вірусній інфекції; впливі алергенів (харчових, свійських хворин, домашнього пилу, пилку рослин); палінні; перепаді зовнішньої тепрератури; сильних емоціях (плачу, сміху); дії хімічних аерозолів; прийманні деяких ліків (нестероїдних протизапальних, бета- блокаторів).

Порушення показників зовнішнього дихання: бронхіальна обструкція: зменшення пікової об’ємної швидкості видиху (ПОШвид) та об’єму форсованого видиху за першу секунду (ОФВ1); збільшення добової варіабельності ПОШвид та ОФВ1; висока зворотність бронхіальної обструкції (підвищення більш, ніж на 15 % ПОШвид та ОФВ1 в фармакологічних пробах з β2- агоністами короткої дії);

Алергологічне дослідження: алергологічний анамнез – екзема, сінна лихоманка або родинний анамнез БА чи атопічних захворювань; позитивні шкірні проби з алергенами; підвищений рівень загального та специфічного IgE. Гіперреактивність бронхів: позитивні провокаційні тести з гістаміном, алергенами та інгаляційними хімічними сполуками, фізичним навантаженням.

Лабораторні критерії - підвищений рівень в крові IgE, підвищений рівень в крові та мокротинні еозинофілів (еозинофілія), базофільний тест Шеллі.

Рентгенологічне обстеження : виявлення локальних інфільтративних ознак пневмонії, дифузного пневмосклерозу, затемнення додаткових пазух носа.

ХОЗЛ – (хронічне обструктивне захворювання легень) – група захворювань легень, в основі якого лежить бронхообструкційний синдром. Сюди відносять хронічний обструктивний бронхіт, бронхіальну астму, хронічний бронхіт курців (хворобу дрібних дихальних шляхів курців), емфізему легень.

Захворювання проявляється кашлем, який прогресує в міру прогресування хвороби, виділенням переважно гнійного мокротиння (може бути і «сухий» бронхіт) і прогресуючою задишкою. Пізніше приєднується біль у серці (як ознака легеневої гіпертензії). До обструктивного синдрому приєднується емфізема легень (див. нижче), починається легенево-серцева недостатність. Діагностику ХОЗЛ за стадіями перебігу представлено в табл..30

ТАБЛИЦЯ 30

Ознаки стадії (ступеня важкості перебігу) ХОЗЛ:

Стадія та ступінь тяжкості перебігу ХОЗЛ

Ознаки ХОЗЛ

І, легкий ОФВ1≥80% від належного

ОФВ1/ФЖЄЛ < 70%

Звичайно, але не завжди хронічний кашель, виділення харкотиння.

ІІ, помірний 50%≤ОФВ1≤80% від належного

ОФВ1/ФЖЛ < 70%

Симптоми прогресують, з’являється задишка при фізичному навантаженні та під час загострень.

ІІІ, тяжкий 30%≤ОФВ1≤50% від належного

ОФВ1/ФЖЄЛ < 70%

Збільшення задишки, повторні загострення, що погіршує якість життя хворих

IV, дуже тяжкий ОФВ1≤30% від належного

ОФВ1/ФЖЄЛзахворювання (черевний та висипний тифи, бруцельоз та ін.).

Хвороба перебігає з загальним нездужанням, болем у грудній клітці, з підвищенням температури. Біль, пов'язаний з плевритом, посилюється при диханні, кашлі, має обмежену локалізацію. Хворий лежить на здоровому боці. Але деякі хворі лежать на хворому боці, обмежуючи цим самим екскурсію грудної клітки і зменшення болю. Найхарактерніший симптом - шум тертя плеври різної інтенсивності.

Ексудативний (випітний) плеврит - це запальне ураження плеври, що супроводжується скупченням рідини у плевральній порожнині. За характером рідини екcудативні плеврити можуть бути фібринозними, серозними, серозно-фібринозними, гнійними, геморагічними, еозинофільними, стерильними, хільозними, змішаними.

Екcудативний плеврит найчастіше буває серозним або серозно-фібринозним, зазвичай він є токсико-алергічною реакцією при туберкульозі, хоча первинне вогнище зазвичай не виявляється та лише іноді визначається пізніше. Власне туберкульозне ураження плеври спостерігається рідко. Іноді випітний плеврит розвивається внаслідок пухлини, яка також може перебігати приховано. Нерідко серозно-фібринозний плеврит розвивається при крупозній пневмонії, інфаркті легені, системному червоному вовчаку, ревматоїдному артриті та ін.

Етіологічні фактори такі ж як при сухому плевриті, також він розвивається при піддіафрагмальному абсцесі, панкреатитах, цирозах та пухлинах печінки.

Хвороба починається з появи гострого інтенсивного болю у грудній клітці, що посилюється при диханні, кашлі, загального нездужання, зниження апетиту, іноді з підвищення температури. З появою випоту біль зникає, а з його зростанням збільшується задишка, яка пов'язана зі стисканням легені та зміщенням середостіння у здоровий бік, з порушенням функцій органів кровообігу та дихання. Можливий також сухий кашель. Характерний також є інтоксикаційний синдром, підвищена пітливість, лихоманка.

У діагностиці ексудативного плевриту має надзвичайно велике значення плевральна пункція, оскільки дозволяє не тільки підтвердити наявність випоту в порожнині, але й провести диференційну діагностику, оцінити фізичні, хімічні , цитологічні вдастивості пунктату, а також провести його біохімічне та бактеріальне дослідження з метою ідентифікації збудника і визначення чутливості до антибіотика.

Бронхоектатична хвороба - це набуте гнійне захворювання бронхіального дерева, в основі якого лежить розширення бронхів, переважно нижніх сегментів. Бронхоектазії поділяються на первинні і вторинні. У формуванні первинних бронхоектазів велику роль відіграє генетична неповноцінність бронхіального дерева (вроджена слабкість бронхіальної стінки, недостатність розвитку гладкої мускулатури еластичної і хрящової тканини, недостатність захисних механізмів).

За клінічними проявами і важкістю розрізняють 4 стадії хвороби: легку, виражену, важку й ускладнену. За розповсюдженням процесу розрізняють одно- і двохсторонні бронхоекзтази. Серед хворих на бронхоектатичну хворобу переважають чоловіки. Захворювання починається переважно у віці 5-25 років. Початок захворювання виявити важко тому, що воно перебігає як “простуда” і не залишається в пам’яті хворого. Іноді захворювання пов’язують з перенесенням у ранньому віці пневмонії.

Основою скаргою хворих є кашель з виділенням гнійного харкотиння. Найбільше її виділення відмічається ранком. Добова кількість мокротиння доходить до 500 мл. У період ремісії мокротиння може не виділятися. Зібране мокротиння поділяється на 2 шари: верхній шар з в’язкої рідини, а нижній – гнійний осад. Бувають кровохаркання і легеневі кровотечі, але рідко, переважно у дорослих хворих. Майже у кожного третього хворого буває задишка при фізичному навантаженні, болі в грудній клітці, висока температура, загальна слабкість, в’ялість, пригнічення психіки.

Зовнішній вигляд у хворих мало характерний. Тільки при важкому перебігу відмічається затримка у фізичному розвитку і статевому дозріванні у дітей. Ціаноз, а також булавоподібна деформація пальців (“барабанні палочки”) в останні роки зустрічаються рідко. Аускультативно вислуховуються хрипи, які зменшуються при відкашлюванні, жорстке дихання.

Основним методом підтвердження локалізації бронхоектазів є бронхографія з обов'язковим контрастуванням обох легенів після санації бронхіального дерева. При бронхографії в ураженій легені відмічається розширення бронхів. Під час загострення в аналізі крові відмічається лейкоцитоз, збільшення ШОЕ, при рентгенівському дослідженні видно підвищену прозорість легень, деформацію легеневого малюнку.

Абсцес легенів - це обмежений гнійний процес (гнійник) в легені. Перебігає з вираженою інтоксикацією, розвитком одиничного або множинних гнійно-некротичних порожнин на тлі запального процесу в легеневій тканині.

Серед хворих переважають чоловіки середнього віку. Жінки хворіють в 6-8 разів менше. Збудник - різна бактерійна флора. У більшості випадків абсцес виникає після перенесеної вогнищевої пневмонії. Розвиток гнійного процесу пов'язаний з порушенням дренажної функції бронха, порушенням кровопостачання і з розмноженням інфекції на тлі пониженої реактивності організму. Гнійний процес в легені може розвиватися після пневмонії (постпневмонійний), після занесення інфекційного збудника з током крові (гематогенно-емболічний), після вдихання шматків їжі чи блювотних мас (аспіраційний) чи після травми (травматичний). Розрізняють гострий і хронічний абсцеси.

Протягом гострого абсцесу виділяють три фази:

- інфільтрація - найчастіше виявляється раптовим погіршенням стану хворого. З'являються ремітуюча або інтермітуюча лихоманка, озноб, рясний піт, болісний кашель з помірною кількістю гнійної мокроти, болі в боці, слабкість, адинамія, артралгія, задишка. Уражена сторона відстає в акті дихання. При перкусії - притуплення перкуторного звуку, ослаблення голосового тремтіння, аускультативно - дихання жорстке, інколи бронхіальне, невелика кількість сухих і вологих дрібноміхурцевих хрипів. У крові - нейтрофільний лейкоцитоз (до 15- 20*109/л) із зрушенням до метамієлоцитів, значне підвищення ШОЕ;

- прорив гнійника в просвіт бронха - про прорив гнійника в бронх, відновлення дренажу і настання другої фази найчастіше свідчить різке збільшення кількості виділюваного мокротиння («повним ротом»); кількість його в добу залежно від величини абсцесу досягає інколи 1-1,5л. Також зменшуються явища токсикозу (зниження температури, лейкоцитозу в крові), зменшуються болі і відчуття тягаря на стороні ураження;

- у 3-й фазі клінічна картина обумовлена характером подальшого перебігу захворювання одужанням або утворенням тонкостінної порожнини при загальному задовільному стані хворого, тобто переходом в хронічний абсцес.

У випадку одужання до 15-20-ї доби кашель стає рідким, кількість мокротиння зменшується, зникають симптоми інтоксикації. При формуванні хронічного абсцесу хворих продовжує непокоїти кашель з виділенням гнійного мокротиння. Температура тіла субфебрильна, але при затримці гною досягає високих цифр. Залишаються ознаки інтоксикації: слабкість, швидка втомлюваність, головні болі. З часом особа стає одутловатою, видимі слизисті оболонки набувають ціанотичного відтінку, товщають кінцеві фаланги пальців рук - «барабанні палички», змінюється форма нігтів - «годинникові скельця». Захворювання перебігає з періодами загострень і ремісій.

<< | >>

Еще по теме 4.2. Захворювання дихальної системи, які потребують обов’язкового нагляду лікаря:

  1. 4.2. Захворювання дихальної системи, які потребують обов’язкового нагляду лікаря
  2. 1.2. Захворювання серцево-судинної системи, які потребують обов’язкового нагляду лікаря
  3. 3.2. Захворювання суглобів і системи захворювання сполучної тканини, які потребують обов’язкового нагляду лікаря
  4. 6.2. Захворювання ШКТ та підшлункової залози, які вимагають обов'язкового нагляду лікаря
  5. 9.2. Захворювання ендокринної системи, що потребують обов’язкового втручання лікаря. Характеристика ускладнень. Підходи до медикаментозного лікування 9.2.1.Цукровий діабет
  6. 7.2. Захворювання гепатобіліарної системи, які вимагають обов’язкового втручання лікаря
  7. 8.2. Захворювання кровотворної системи, які вимагають обов’язкового втручання лікаря . Анемії
  8. 6.2. Захворювання ШКТ та підшлункової залози, які вимагаютьобов'язкового нагляду лікаря
  9. 10.2. Захворювання алергічної природи, які вимагають обов’язкового втручання лікаря. Підходи до медикаментозного лікування алергічних станів
  10. 5.2. Захворювання нирок і сечовивідних шляхів, які вимагають обов’язкового втручання лікаря. Гострі ураження нирок: гострий пієлонефрит, гострий гломерулонефрит
  11. Загрозливі симптоми при мікротравмах, які є обов’язковими для огляду лікарем:
  12. 4.9. Побічна дія ЛП, які застосовуються для лікування захворювань дихальної системи
  13. 4.9. Побічна дія ЛП, які застосовуються для лікування захворювань дихальної системи
  14. Алгоритм вибору хворих для обов’язкового направлення до лікаря