Препараты, которые способны вызвать тахиаритмию типа torsades de polntes

Антиаритмические препараты I и III классов

• Хинидин

• Прокаинамид

• Дизопирамид

• Пропафенон

• Соталол

• Амиодарон

• Бретилий

• Ибутилид

Трициклические и тетрациклические антидепрессанты

• Амитриптилин

• Имипрамин

• Доксепин

• Мапротилин

Фенотиазины

• Тиоридазин

• Хлорпромазин

Антибиотики

• Эритромицин

• Триметоприм-сульфаметоксазол

Прочие

• Бепридил

• Лидофлазин

• Пробу кол

• Галоперидол

• Хлоралгидрат____________________________________________________________________

зубец U (отражающий, возможно, поверхностную манифестацию самих РСД). Аномалии зубцов Т и U динамичны и зависят от частоты ритма. Чем медленнее сердечный ритм, тем более выражены изменения зубцов Т и U (то есть данное состояние зависимо от пауз). Если генерируется эпизод желудочковой тахикардии (запускаемый РСД, амплитуда которых достигает порогового значения), он имеет тенденцию к реци- дивированию. На рис. 1.17 продемонстрирована вспышка полиморфной желудочковой тахикардии, которая вызывает

Рис. 1.17. Зависимые от паузы триггерные аритмии. Две верхние ЭКГ пациента, у которого наблюдалось развитие желудочковой тахикардии типа torsades de pointes после приема антиаритмического препарата класса IA, показывают типичную форму — после каждой вспышки полиморфной желудочковой тахикардии регистрируется компенсаторная пауза, которая, в свою очередь, вызывает последующий синусовый комплекс, после чего снова наблюдается вспышка желудочковой тахикардии. На нижней ЭКГ представлена устойчивая полиморфная желудочковая тахикардия, наблюдаемая после чередования синусовых комплексов и вспышек желудочковой тахикардии в течение нескольких минут. Обратите внимание на расширенные зубцы T-U на двух верхних ЭКГ, регистрируемые после каждого синусового сокращения. Полагают, что зубцы T-U отражают зависимые от паузы РСД, которые, вероятно, и являются причиной аритмии


компенсаторную паузу, а пауза приводит к последующему появлению синусового комплекса с выраженным зубцом U (то есть генерируется РСД с большой амплитудой).

Такая РСД, в свою очередь, продуцирует очередную вспышку желудочковой тахикардии. Если регистрируется подобная картина

ЭКГ (особенно при явном удлинении интервала QT или в ситуациях, предрасполагающих к расширению QT), всегда необходимо подозревать наличие зависящей от паузы триггерной активности.

При экстренном лечении паузозависимой триггерной активности необходимо попытаться укоротить потенциал действия, устранить паузы (или добиться того и другого). Лекарственные препараты, которые удлиняют потенциал действия, незамедлительно отменяют и в последующем избегают их применения. Требуется как можно быстрее нормализовать электролитные нарушения. Внутривенное введение магния обычно подавляет аритмию даже при нормальном уровне магния в сыворотке. Однако основная задача экстренного лечения данной аритмии — устранение пауз (которые запускают аритмию) за счет повышения ритма. Этого в большинстве случаев достигают посредством электростимуляции предсердия и желудочка (обычно с частотой 100—120 имп/мин) или, в некоторых ситуациях, инфузией изопротеренола.

Справившись с основной задачей — ликвидацией причин РСД, назначают лечение, направленное на профилактику состояний, удлиняющих потенциал действия.

Синдром Бругада

Синдром Бругада характеризуется желудочковыми тахиаритмиями (зачастую вызавающими обморок или остановку сердца и часто происходящими во сне), при которых появляется необычный неишемический подъем сегмента ST в отведениях V1-V3 и «псевдо» блокада правой ножки пучка Гиса. Синдром Бругада обычно наблюдается у мужчин и, возможно, является таким же нарушением как синдром внезапной ночной смерти у мужчин азиатского происхождения.

У пациентов с синдромом Бругада присутствуют генетические нарушения в быстрых натриевых каналах. У них были идентифицированы несколько разновидностей натриевых канал опатий, по всей видимости, ответственных за некоторые клинические проявления синдрома Бругада. Например, у некоторых пациентов характерные изменения на ЭКГ проявляются только при назначении пациенту антиаритмических препаратов класса I (т. е. препаратов, действующих на натриевые каналы). Главная составляющая лечения синдрома Бругада — имплантируемый дефибриллятор.

Таблица 1.4

К

<< | >>
Источник: Фогорос Р.Н.. Антиаритмические средства. Изд. 2-е. Пер. с англ, под ред. проф. Ю.М. Позднякова, А.В. Тарасова. — М.: «Издательство БИНОМ»2009. — 200 с., ил.. 2009

Еще по теме Препараты, которые способны вызвать тахиаритмию типа torsades de polntes:

  1. Тахиаритмия torsades de pointes
  2. Желудочковые тахиаритмии, вызванные каналопатией
  3. Клиническое использование кальцийблокирующих препаратов. Суправентрикулярные тахиаритмии
  4. Исследование диффузной способности лёгких.
  5. Классификация желудочковых тахиаритмий
  6. Ясность ума и совершенствование творческих способностей
  7. 15.2. Способность к самостоятельным действиям при повреждениях головы
  8. 15.3. Способность к самостоятельным действиям при повреждениях шеи
  9. ИНФЕКЦИИ, ВЫЗВАННЫЕ ПАРВ0ВИРУС0М
  10. Локомоция, вызванная лигандами
  11. ИНФЕКЦИИ, ВЫЗВАННЫЕ ЭНТЕРОВИРУСАМИ
  12. 39.4. Судебно-медицинская экспертиза установления способности к половому сношению, оплодотворению, зачатию
  13. БОЛЕЗНЬ, ВЫЗВАННАЯ ВИРУСОМ ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА [ВИЧ] (B20- B24)