загрузка...

Влияние на сердечный потенциал действия

Сущность антиаритмических препаратов, то есть то, что, собственно, и делает их «антиаритмическими», — это изменение формы сердечного потенциала действия. В целом, это достигается за счет изменения состояния каналов, контролирующих поток ионов через мембраны сердечных клеток.

Например, антиаритмические средства I класса ингибируют быстрые натриевые каналы (или ворота). Как показано на рис. 2.1, быстрые натриевые каналы контролируются двумя


Исходное состояние

ic

Рис. 2.1. Влияние антиаритмических препаратов I класса на быстрые натриевые каналы. Натриевые каналы (Na+) контролируются двумя воротами: ш- и h-воротами. На рис. А, В и С изображено функционирование двух контролирующих ворот в исходном (безмедикаментозном) состоянии. А. Состояние покоя: m-ворота закрыты, а h-во- рота открыты. В. Клетка стимулируется, что вызывает открытие m-ворот, позволяющее положительно заряженным ионам натрия быстро входить внутрь клетки (стрелка). С. Ворота h захлопываются, и транспортировка натрия прекращается (то есть фаза 0 заканчивается). На рис. D и Е продемонстрирован эффект антиаритмического препарата I класса (белые кружки). D. Препарат I класса связывается с воротами h, заставляя их функционировать так, будто они частично закрыты.

Е. Клетка стимулируется; m-ворота еще открыты, как в нормальной ситуации, но канал, через который ионы натрия входят внутрь клетки, сужен, в результате чего транспорт натрия замедлен. Следовательно, окончание фазы 0 отдаляется; наклон фазы О и скорость проведения уменьшены

воротами, называемыми т- и h-воротами. В состоянии покоя m-ворота закрыты, а h-ворота открыты. При появлении соответствующего стимула m-ворота открываются, что позволяет положительно заряженным ионам натрия очень быстро
входить внутрь клетки, вызывая ее деполяризацию (фаза 0 потенциала действия). Через несколько миллисекунд ворота h закрываются и натрий прекращает поступать внутрь клетки; фаза 0 заканчивается.

Антиаритмические препараты I класса действуют путем связывания с h-воротами, заставляя их вести себя так, как будто они частично закрыты. Когда m-ворота открыты, отверстие, через которое ионы натрия входят внутрь клетки, функционально значительно сужено, поэтому деполяризация клетки занимает более длительное время (то есть уменьшается наклон фазы 0). Так как скорость деполяризации определяет, насколько быстро активируются соседние клетки (и таким образом воздействует на скорость проведения электрического импульса), препараты I класса снижают скорость проведения в сердечной ткани.

Хотя точные места действия многих антиаритмических средств окончательно еще не выяснены, большинство из них работает сходным образом; эти препараты связываются с каналами и воротами, контролирующими ионные потоки через мембраны сердечных клеток. В результате изменяются форма сердечного потенциала действия и, соответственно, три основные электрофизиологические свойства сердечной ткани: 1) скорость проведения; 2) рефрактерность и 3) автоматизм.

<< | >>
Источник: Фогорос Р.Н.. Антиаритмические средства. Изд. 2-е. Пер. с англ, под ред. проф. Ю.М. Позднякова, А.В. Тарасова. — М.: «Издательство БИНОМ»2009. — 200 с., ил.. 2009

Еще по теме Влияние на сердечный потенциал действия:

  1. Сердечный потенциал действия
  2. Местные различия потенциала действия
  3. Потенциал действия
  4. Влияние на сердечные аритмии
  5. Влияние на сердечно-сосудистую систему
  6. Физиологические изменения в сердечно-сосудистой системе под влиянием мышечной деятельности
  7. СЕРДЕЧНЫЕ ГЛИКОЗИДЫ БЫСТРОГО ДЕЙСТВИЯ
  8. Подавление мышечного потенциала
  9. ЛЕКАРСТВЕННЫЕ СРЕДСТВА, ПОВЫШАЮЩИЕ ЭНЕРГЕТИЧЕСКИЙ ПОТЕНЦИАЛ КЛЕТОК
  10. ВЛИЯНИЕ СЕРОТОНИНА НА ФУНКЦИИ ОРГАНОВ
  11. Влияние на простату