Аномалии конституции (диатезы)

К аномалиям конституции относят предрасположенность к необычным, неадекватным реакциям организма на ряд внешнесредовых раздражителей, которые у большинства других детей не вызывают особых отклонений. В основе диатезов лежат отклонения в обмене веществ и своеобразие иммунологических реакций.

Выделяют 3 формы диатезов у детей:

1) аллергический;

2) лимфатико-гипопластический;

3) нервно-артритический.

Аллергический диатез

Аллергический диатез (^Д) — состояние, характеризующееся полиморфными высыпаниями на коже, повышенной чувствительностью и ранимостью слизистых оболочек, снижением сопротивляемости по отношению к инфекционным заболеваниям, частыми аллергическими реакциями, лабильностью водно-солевого обмена.

Этиопатогенез. обусловлен генетическими факторами (наследственная отягощенность у 70-80% детей), возрастными особенностями ферментной системы пищеварительного тракта и иммунологической защи- 3. Зак. 774 ты, а также воздействием внешней среды. К факторам риска относятся неблагоприятные условия внутриутробного развития, гипоксия плода, перинатальные повреждения ЦНС, инфекционные заболевания, массивная медикаментозная терапия, характер вскармливания.

Принято различать иммунные и неиммунные формы диатеза.

Иммунный АД характеризуется наследственной склонностью к гиперпродукции иммуноглобулинов Е (Ig Е) — реагинов в связи с чем, развиваются аллергические реакции, появляющиеся с первых дней жизни с непрерывно-рецидивирующим течением кожных проявлений, неэффективностью терапии.

Именно эта форма АД в дальнейшем может трансформироваться в так назьгаае^іе аллергические болезни.

У большинства детей АД имеет не^мунный генез. С одной стороны, это может быть обусловлено избытком секреции и освобождением гистамина тучных клеток (либераторный вариант), с другой — недостаточной инактивацией его (гистаминазный вариант). Чувствительность тканей грудных детей к гистамину более высокая, чем у школьников, а освобождение в больших количествах гистамина из тучных клеток может быть и при действии переохлаждения, дефицитах витаминов, различных заболеваниях (ОРВИ, кишечные инфекции, дисбактериозы). Факторами, способствующими клинической манифестации АД, являются, как правило, пищевые белки коровьего молока, яйца, цитрусовые, клубника, кати и др. У детей, находящихся на грудном вскармливании, диатез может появиться вследствие употребления в пищу этих продуктов матерью.

У детей с АД имеется выраженная гидролабильность, с одной стороны, склонность к задержке в организме воды, натрия, а отсюда — пастозность, рыхлость, избыточная масса тела, но с другой — быстрое обезвоживание при интеркуррентных заболеваниях.

Клиника. Кожные проявления достигают максимума во втором полугодии. Вначале это гнейс на волосистой части головы (усиленное образование себорейных чешуек, шелушение), упорные опрелости в кожных складках даже при хорошем гигиеническом уходе. Затем присоединяются гиперемия, инфильтрация и шелушение щек — молочный струп и строфулюс — мелкая зудящая узелковая сыпь с точечной везикулой в центре. Более тяжелым поражением кожи является мокнущая экзема. На коже лица, туловища, конечностей образуются мелкие, едва заметные папулы, которые быстро превращаются в пузырьки. Пузырьки лопаются, появляется мокнущая поверхность, из которой выделяется большое количество слегка желтоватой жидкости. При ее подсыхании образуются экзематозные корки. Высыпания происходят толчкообразно и сопровождаются мучительным зудом. Течение мокнущей экземы длительное и упорное. Реже встречается сухая экзема с обильным шелушением кожи без мокнутия.

У детей старше года может наблюдаться почесуха — мелкие, плотные, сильно зудящие узелки, расположенные преимущественно на конечностях. Кожа у таких детей чаще сухая, шелушащаяся.

Повышенная ранимость слизистых оболочек выражается в усиленном и неравномерном слущивании эпителия языка («географический язык»), изменении слизистой оболочки полости рта (стоматит). Легко возникают заболевания глаз (конъюнктивит, блефарит) и верхних дыхательных путей (рецидивирующие риниты, фарингиты, синуситы, бронхиты, ложный круп). У детей с АД нередко отмечаются без видимых к тому причин изменения в моче (протеинурия, лейкоцитурия, плоские эпителиальные клетки) и дисфункции кишечника.

з

По внешнему виду дети, как правило, пастозные, рыхлые, вялые.

Течение — волнообразное. Проявления исчезают, как правило, к 2-3 годам, но у 23-30% в дальнейшем могут развиваться аллергические заболевания (экзема, нейродермит, бронхиальная астма и др.).

При обострении процесса в крови повышается содержание эозинофилов, развивается гипо- и диспроте- инемия. В иммунограмме — гиперпродукция Ig Е.

Лечение. Важно организовать правильный особо тщательно соблюдаемый уход и режим с достаточным пребыванием на свежем воздухе. Питание должно быть полноценным, с исключением из пищи облигатных аллергенов. Детям с избыточным весом ограничивается углеводистая пища (каши, кисель, мучные изделия). В период обострения заболевания сахар желательно заменить ксилитом или сорбитом. Рекомендуется дополнительное введение солей калия, ограничение поваренной соли и жидкости. Из диеты кормящей матери исключают пищевые аллергены, экстрактивные вещества, продукты, содержащие консерванты, красители, пищевые добавки.

В случаях упорного течения диатеза, особенно при доказанной аллергии к коровьему молоку, детей переводят на вскармливание миндальным, соевым «молоком» и смесями на их основе. Первый прикорм в виде овощного пюре детям с ^Д, находящимся на искусственном вскармливании, следует вводить раньше, в 4-4,5 месяцев. Прикорм детям, находящимся на естественном вскармливании с проявлениями ^Д, рекомендуется вводить позже, чем здоровым. Из каш предпочтение отдают гречневой, пшенной, перловой, рисовой крупам. Для приготовления каш и овощных пюре следует использовать овощной отвар. Все продукты назначают строго индивидуально и вводят постепенно. Для установления индивидуальной непереносимости к определенному виду пищи необходимо вести пищевой дневник, в котором мать отмечает реакцию ребенка на введение в рацион нового продукта питания.

Вследствие того, что в большинстве случаев аллерген поступает алиментарным путем, положительное действие оказывают десятидневные курсы лактобак- терина и бифидумбактерина. Широко используются 7-10-дневные курсы антигистаминных препаратов (та- вегил, супрастин, фенкарол, перитол и др.). Лечение ЭКД предусматривает применение адаптогенов (дибазол, пентоксил, этимизол), витаминов (В5 В6 В15 А).

Необходимым звеном лечения является местная терапия поражений кожи — рекомендуются лечебные в^^і с чередой, корой дуба, ром^акой, чистотелом, танином. При мокнущих формах экземг в течение 2-3 дней рекомендуются примочки из 1 % раствора резорцина, 0,25% раствора нитрата серебра, 0,05% раствора риванола. Применяются болтушки, содержащие тальк, окись цинка, глицерин. Если мокнутие прекращается, назначают индифферентные мази с добавлением нафталана, ланолина, окиси цинка. В случаях, не поддающихся обычной терапии, назначаются на короткий срок мази со стероидными гормонами ( «Фторокорт», «Лоринден», «Локакортен» и др.).

Чтобы предохранить кожу от расчесов, ребенку надевают матерчатые варежки или накладывают на локтевые сгибы шинки из картона. Очень важно не кутать ребенка, так как при этом зуд усиливается. Ногти коротко стригут. Необходимо следить за чистотой нательного и постельного белья.

Профилактика. Должна начинаться в антенатальном периоде — исключаются в питании беременной женщины из «аллергической» семьи облигатных аллергенов, лекарств, часто вызывающих аллергические реакции.

Дети с АД берутся на диспансерный учет в поликлинике. Наблюдение за такими детьми включает ведение пищевого дневника, максимально длительное естественное вскармливание, после года назначение диеты с исключением облигатных аллергенов, создание гипоаллергенной обстановки дома, индивидуализацию плана профилактических прививок, раннее выявление и санацию очагов хронической инфекции, анемий, гельминтозов, гипотрофии, дисбактериоза.

Лимфатико-гипопластический диатез

Лимфатико-гипопластический диатез (ЛГД) — аномалия конституции, характеризующаяся генерализованным стойким увеличением лимфатических узлов даже при отсутствии признаков инфекции, тимомега- лией, дисфункцией эндокринной системы со сниженной адаптацией к воздействиям окружающей среды, склонностью к аллергическим реакциям.

Основная роль в формировании ЛГД принадлежит факторам внешней среды, действующим как внутриутробно (токсикозы беременных, инфекционные заболевания матери во второй половине беременности), так и внеутробно (длительные инфекционно-токсические заболевания, нерациональное вскармливание с избытком белков или углеводов и др.). ЛГД чаще встречается у детей из семей с аллергической предрасположенностью.

Клиника. Дети с ЛГД бледные, вялые, апатичные, пастозные, имеют избыточную массу тела. Тургор тканей и тонус мышц снижены, кожа дряблая. Артериальное давление низкое. Нередко обращает на себя внимание диспропорциональное телосложение (короткие туловище и шея, длинные конечности). Дети быстро утомляются, плохо переносят длительные и сильные раздражения. Подкожная клетчатка развита избыточно, гидрофильна, распределена неправильно (больше на животе и бедрах).

Для ЛГД характерны:

1) диффузная гиперплазия лимфоидной ткани, увеличение вилочковой железы, миндалины у детей большие и рыхлые, наблюдаются разрастания аденоидной ткани; вилочковая железа часто достигает значительных размеров, при этом возможны расстройства дыхания, стридор, астматические состояния, приступ асфиксии, судороги;

2) недоразвитие ряда внутренних органов (сердце, аорта, почки) и желез внутренней секреции (кора надпочечников, щитовидная, паращитовидная, половые железы);

3) эндокринная дисфункция;

4) у детей наблюдается склонность к более легкому возникновению и тяжелому, длительному течению заболеваний верхних дыхательных путей с развитием нейротоксикоза и нарушением микроциркуляции, т. е. имеет место резкое снижение сопротивляемости и адаптации к условиям внешней среды.

Рентгенологически определяется задержка инволюции вилочковой железы, нередко обнаруживается «капельное сердце». В общем анализе крови обнаруживается лимфо- и моноцитоз, возможна — эозинофилия; при биохимическом исследовании — гипогликемия.

ЛГД формируется постепенно и проявляется максимально в возрасте 3-6 лет. В дальнейшем явления диатеза постепенно сглаживаются или совсем исчезают, хотя у таких детей может быть задержка полового созревания.

Лечение. Основное значение имеют соблюдение режима дня, достаточное пребывание на свежем воздухе, планомерное закаливание, систематические массаж и гимнастика. В пище целесообразно ограничивать коровье молоко и легкоусвояемые углеводы (каши, кисель, сахар). Коровье молоко надо зам:енить кефиром. Прикормы целесообразны овощные, фруктовые.

Показано постоянное назначение адаптогенов, средств, стимулирующих защитные силы организма и функцию надпочечников: глицерам, дибазол, метацил, пентоксил, витамины группы В, А, Е, С, алоэ, элеутерококк, женьшень, оротат калия.

Профилактика. Наиболее важным является лечение инфекций, передаваемых половым путем (их более 20), рациональное питание беременной женщины и правильное вскармливание ребенка в соответствии с возрастом.

Нервно-артритический диатез

Нервно-артритический диатез (НАД) — характеризуется изменениями со стороні нервной системі, пуринового обмена и функции некоторых впутре^нних органов.

В формировании ^^Д играет роль, с одной стороны, наследование некоторых патологических свойств обмена веществ, с другой — питание, режим, среда. У родителей и близких родственников (ч^це со стороны отца) детей с ^^Д отмечаются подагра, тучность, мигрень, невралгии, почечно- и желчекаменная болезнь. Ведущее значение в развитии Н^Д играет накопление в крови пуринов и конечного продукта их окисления — мочевой кислоты (приводит к раздражению ЦНС). Нарушается жировой и углеводный обмен, возникает склонность к кетоацидозу.

Клиника. Зависит от возраста и представлена разнообразными синдромами: неврастеническим, обменным, спастическим, кожньш.

Неврастенический синдром встречается наиболее часто (у 84% детей). На первом году жизни он проявляется преобладанием процессов возбуждения: дети беспокойны, крикливы, мало и плохо спят, пугливы. В дальнейшем отмечается более раннее психоэмоциональное развитие: дети рано начинают говорить, хорошо запоминают информацию, любознательны, рано начинают читать. Однако это сопровождается эмоциональной лабильностью, нарушением сна, ночными страхами, упорной анорексией, возможны логоневрозы, гипер- кинезы, энурез.

Синдром обменных нарушений выражается в преходящих, чаще ночных, суставных болях (кристаллизация солей мочевой кислоты во внутрисуставной жидкости), периодические дизурические расстройства (не связанные с переохлаждением_ или инфекцией), высокое содержание оксалатов, уратов, фосфатов в моче.

Периодически у детей с внезапно или после

короткого недомогания (возбуждение, головная боль, тошнота, анорексия, запор) могут появиться неукротимая повторная рвота, длящаяся 1-2 дня и более, схваткообразные боли в животе, запах ацетона изо рта. Рвота быстро принимает характер неукротимой, сопровождается жаждой, обезвоживанием, интоксикацией, гипертермией, потерей массы, возбуждением. Это состояние определяют как ацетонемическая рвота или криз. Провоцирующими факторами могут быть острые заболевания, стрессы, злоупотребление мясной и жирной пищей. В этот период в крови повышается уровень кетоновых тел, ^амиака, мочевой кислоты, развивается гипогликемия. Чаще рвота прекращается так же внезапно, как и началась; ребенок быстро поправляется. К 9-11 годам ацетонемические кризы у детей в большинстве случаев прекращаются.

Спастический синдром проявляется бронхоспазмом, мигренеподобными головными болями, склонностью к гипертонии, кардиалгиям, почечным, печеночным, кишечным коликам, запорам.

Кожный синдром чаще встречается в старшем возрасте в виде крапивницы, отека Квинке, нейродермита, сухой и себорейной экземы.

Развернутая клиническая картина ^АД более свойственна детям школьного возраста (7-12 лет).

Дети с ^^Д предрасположены к развитию ожирения, сахарного диабета, бронхиальной астмы, гипертонической болезни, обменных артритов.

Лечение. Основной метод лечения — рациональный режим и диета. Детей надо оберегать от интенсивных психических нагрузок, ограничивать просмотр телевизионных передач. Полезны систематическое закаливание, прогулки, занятия физкультурой.

В диете должны преобладать молочные продукты, овощи, фрукты, ржаная мука, каши (гречневая, перловая, овсяная, пшено). Ограничивают мясо, птицу, рыбу (особенно жареные, коиченые), бульоны, жиры (кроме растительных), сахар, кондитерские изделия. Продукты, богатые пуриновыми основаниями и кофеином (печень, мозги, сельдь, паштет, сардины, бобовые, шоколад, какао, кофе), следует исключить. Не рекомендуется зеленый горошек, шпинат, редька, редис, помидоры, щавель. Детей с Н^Д не следует кормить насильно, но надо избегать длительных перерывов в еде.

При появлении предвестников ацетонемического криза назначают каждые 10-15' минут питье в виде раствора глюкозы, сладкого чая, свежеприготовленного фруктового сока, щелочной минер^таной воды или 0,5-1% раствора натрия гидрокарбоната. Обязательно делают очистительную клизму для улучшения выведения кетоновых тел из кишечника.

Ребенок с приступом ацетонемической рвоты должен быть госпитализирован. Лечение направлено на 'борьбу с ацидозом, обезвоживанием и усилением выведения кетоновых тел. С этой целью внутривенно вводят 5-10% растворы глюкозы, 0,9% раствор натрия хлорида, 4% раствор натрия гидрокарбоната, кокарбоксилазу, аскорбиновую кислоту. Показано назначение панто- тената кальция, оротата калия, панангина, витаминов группы В. Для устранения повышенной возбудимости нервной системы применяют препараты брома и валерианы.

Профилактика. Соблюдение режима дня для ребенка, рациональное питание, оберегание ребенка от избыточных нагрузок. Правильное воспитание может длительное время компенсировать нарушенный обмен.

<< | >>
Источник: Тульчииская В. Д.. Сестринское дело в педиатрии / В. Д. Тульчинская, Н. Г. Соколова, Н. М. Шеховцова; под ред. Р. Ф. Морозовой. — Изд. 20-е, испр. — Ростов н/Д : Феникс,2015. — 383 с. — (Среднее медицинское образование).. 2015

Еще по теме Аномалии конституции (диатезы):

  1. ДИАТЕЗЫ (АНОМАЛИИ КОНСТИТУЦИИ)
  2. АЛЛЕРГИЯ, НАСЛЕДСТВЕННОСТЬ И КОНСТИТУЦИЯ
  3. КРОВОТЕЧЕНИЯ ПРИ ГЕМОРРАГИЧЕСКИХ ДИАТЕЗАХ
  4. ГЕМОРРАГИЧЕСКИЕ ДИАТЕЗЫ И ГЕМОРРАГИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
  5. Аномалия Эбштейна (АЭ)
  6. АНОМАЛИИ ПОЛОВЫХ ХРОМОСОМ
  7. Малые аномалии развития у детей и подростков
  8. АНОМАЛИИ РАЗВИТИЯ
  9. АНОМАЛИИ РАЗВИТИЯ БРЮШИНЫ
  10. Аномалии родовой деятельности