загрузка...

Этиология и патогенез

В современной психиатрии принято считать, что шизофрения остаётся заболеванием с неизвестной этиологией (Pull Ch., 1999), хотя все исследования в этой области ориентированы на установление единой сущности заболевания. Отказ от малоперспективного поиска единственного гена шизофрении привёл к попыткам установления закономерностей экспрессии генов-кандидатов, имеющих отношение к контролю тех или иных процессов нейротрансмиссии; недостаточно определённое понятие Spaltung (Bleuler Е., 1911), не связанное с нейропсихиатрическим контекстом, заменяется гипотезами о нейродегенерации либо дискон- нективности, нарушении развития структурно-функциональных церебральных взаимосвязей как основе шизофренического процесса (Bilder R.M., 2001; Friston K.J., 2002). Психопатологические синдромы реконструируются в нейропсихологический дефицит, который, в свою очередь, подвергается инструментальной идентификации в рамках функциональной нейровизуализации (Lopez-Ibor J.J. et al., 2002; Soares J.С., 2003). Проводятся интенсивные исследования по «сканированию» генома в целях выявления особенностей генного полиморфизма и зон чувствительности или уязвимости к шизофрении в условиях меняющихся средовых воздействий (DeLisi L. et al., 2002, Berry M. et al., 2003; Gottes- man 1.1., Gould T.D., 2003; Kendler K„ 2006; Crow T.J., 2007). Впрочем, результаты далеки от формирования целостной картины клинико-генетических зависимостей. Вариабельность клинической симптоматики, с одной стороны, и расширение диагностических определений спектра шизофрении — с другой, делают всё менее чётким понятие клинического фенотипа. Не случайно внимание исследователей переключено на выделение эндофенотипа шизофрении на основе нейропсихологических характеристик (в частности, нейрокогнитивного дефицита), нейрофизиологических изменений, например аномалии слуховых вызванных потенциалов Р50 или зрительных вызванных потенциалов Р300 (Kerry S., Janka Z., 2004; Berrettini W.H., 2005).

В последние годы возникла комплексная эволюционно-дегенеративная модель шизофрении, предполагающая нарушения разнообразных процессов: от обмена нейротрансмиттеров (в частности, дофамина; в последнее время специальное внимание уделяют глутаматергической системе) и проведения нервного импульса в головном мозге до функциональных мозговых систем; от молекулярной биологии до структурной дефицитарности, в частности префронтальных зон коры; от семейной генетики (в случае наличия болезни у одного из родителей риск заболевания шизофренией у пробандов составляет 10%, при болезни у обоих родителей — до 40%) до геномики, протеомики и полиморфизма нуклеотидов (Lewis D.A., Levitt R., 2002; Gaebel W„ 2005).

В качестве рабочей гипотезы достаточно логична модель «диатез-стресс», учитывающая предиспозицию уязвимости и воздействие внешних факторов в развитии шизофрении. В ней находит отражение представление о значении в развитии болезни не только наследственного, но и средовых, в том числе социальных, факторов. Также придаётся значение отклонениям в развитии головного мозга, явлениям индивидуальной уязвимости, при наличии которых сверхпороговые внешние раздражители (психосоциальные стрессовые факторы) приводят к прогрессирующему процессу, проявляющемуся психопатологической (позитивной и негативной) симптоматикой. Вместе с тем, как справедливо отмечают А.П. Коцюбинский и соавт. (2004), критерии уязвимости требуют уточнения.

<< | >>
Источник: Коллектив авторов. Психиатрия. Национальное руководство. Краткое издание / под ред. Т.Б. Дмитриевой, В.Н. Краснова, Н.Г. Незнанова, В.Я. Семке, А.С. Титанова ; отв. ред. Ю.А. Александровский. — М. : ГЭОТАР- Медиа2012. 2012

Еще по теме Этиология и патогенез:

  1. Глава 2 ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
  2. Этиология и патогенез
  3. Этиология и патогенез
  4. Этиология и патогенез
  5. Этиология и патогенез
  6. Этиология и патогенез
  7. Этиология и патогенез
  8. ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
  9. Этиология, патогенез.
  10. Этиология и патогенез
  11. Этиология и патогенез