Кратковременные интериктальные психозы

Возникают чаще в условиях уменьшения частоты припадков или их прекращения у больных с височной эпилепсией при большой длительности заболевания (больше 15 лет). Представляют собой полиморфную клиническую картину с аффективными расстройствами, галлюцинаторно-параноидным синдромом на фоне ясного сознания. Выделяют:

• острый параноид: проявляется острым чувственным бредом с иллюзорным восприятием окружающего, слуховыми и зрительными галлюцинациями устрашающего характера, возбуждением, агрессивностью, склонностью к разрушительным действиям, которые могут сменяться тревожной боязливостью и бегством от мнимых преследователей:

• острые аффективные психозы (дисфорические психозы) по Г.Б. Абрамовичу и Р.А. Харитонову (1979); характеризуются тоскливо-злобным настроением с агрессией, депрессивными состояниями с витальной тоской, идеями самообвинения, заторможенностью, а также маниакально-экстатическим состоянием.

Среди интериктальных психозов отдельно выделают синдром Ландольта, характеризующийся галлюцинаторно-бредовой картиной продолжительностью от нескольких суток до нескольких

недель со значительным урежением или полным исчезновением припадков на фоне насильственной нормализации ЭЭГ.

«ЭЭГ нормализуется, когда в течении эпилепсии возникают психотические состояния. Тогда же прекращаются или значительно урежаются эпилептические припадки. Этот феномен характерен для шизофреноподобных психозов у больных эпилепсией и отсутствует при сумеречных состояниях и дисфориях» (Landolt Н., I960,1963).

По мнению Н. Landolt (1958), больные эпилепсией должны иметь анормальную ЭЭГ, чтобы быть психически здоровыми. Феномен насильственной нормализации характеризуется тем, что возникновение психотического состояния сопровождается исчезновением изменений на ЭЭГ по сравнению с предыдущими ЭЭГ. Синдром Ландольта встречается у 8% больных с интериктальны- ми психозами (Wolf Р. et al, 1983). Факторами, провоцирующими синдром Ландольта, является противоэпилептическая терапия с использованием барбитуратов, бензодиазепинов, сукцинимидов, а также полипрагмазия с применением высоких доз топирамата и леветирацетама. Диагностика феномена насильственной нормализации ЭЭГ базируется на сочетании клинических данных (развитие психоза на фоне прекращения припадков) и результатов ЭЭГ (исчезновение имеющейся ранее эпилептической активности). Исход психозов в рамках насильственной нормализации ЭЭГ более благоприятный (Devinsky О., 1995).

Хронические эпилептические психозы (шизофреноподобные психозы, шизоэпилепсия, симптоматическая шизофрения). Описаны следующие формы хронических эпилептических психозов:

• паранойяльные; сопровождаются бредом обыденного содержания с различной фабулой (бред отношения, отравления, ущерба, ипохондрический бред, бред религиозного содержания). Характерен для эпилепсии тревожно-злобный или экстатически восторженный оттенок аффекта, который сопровождает паранояльное состояние;

• галлюцинаторно-параноидные — характеризуются различными проявлениями синдрома психического автоматизма Кандинского-Клерамбо. Они отличаются фрагментарностью, рудиментарностью в синдромальном отношении, неразвёрнутостью, чувственностью, несистематизирован- ностью со множеством конкретных деталей (разлитая диффузная параноидная установка) (Жислин С.Г., 1965), когда больной видит опасность во всём. Отмечается тесная связь бредовых расстройств с содержанием вербальных галлюцинаций, занимающих обычно центральное место в структуре синдромов, — галлюцинаторный бред (Тиганов А.С., 1983). Эти расстройства сопровождаются тревожно-тоскливым настроением, страхом, синдромами помрачения сознания;

• парафренные — представляют собой галлюцинаторную па- рафрению, включающую вербальные галлюцинации (или псевдогаллюцинации), мегаломанические бредовые идеи — чаще всего фантастического содержания, аффективные расстройства в виде экстатически-восторженного или благодушного настроения, а также речевые расстройства, характеризующиеся своеобразной эпилептической шизофа- зией (Тиганов А.С., 1983);

• кататонические, в клинической картине которых преобладает субступор с негативизмом, мутизмом, импульсивным возбуждением, пуэрильно-дурашливым поведением, с гримасничаньем, стереотипиями, эхолалиями.

Все перечисленные формы эпилептических психозов, как острых, так и хронических, можно наблюдать либо при утяжелении заболевания (эквивалентные отношения между эпилептическими припадками и психозом), либо при урежении или прекращении эпилептических припадков в результате форсированной нормализации ЭЭГ (альтернативные, антагонистические отношения между припадками и психозом). Помимо этого, выделяют психозы, не связанные с течением эпилептического процесса, которые следует обозначать не как «эпилептические психозы», а как «психозы у больных эпилепсией» (Абрамович Г.Б., Харитонов Р.А., 1979).

Случаи эпилепсии с преобладанием психических припадков, преходящих психических расстройств, острых и хронических психозов принято относить к скрытой (маскированной, ларвирован- ной, психической) эпилепсии (epilepsia Larrnta. В. Morel, 1869).

То обстоятельство, что при эпилепсии встречаются психотические состояния, клинически не отличимые от шизофрении, неоднократно подчёркивали различные исследователи с того времени, как появились описания затяжных и хронических бредовых и галлюцинаторно-бредовых психозов, возникающих иногда при эпилепсии (Samt Р., 1875; Ковалевский П.И., 1898; Корсаков С.С., 1901; Kraepelin Е„ 1919). Для объяснения этого факта приводили самые различные гипотезы.

• Органическая гипотеза. Шизофреноподобные расстройства, возникающие при эпилепсии, обусловлены церебральными механизмами, т.е. органическими поражениями головного мозга травматического, воспалительного, интоксикационного, сосудистого или опухолевого происхождения.

• Гипотеза резидуального происхождения хронических бредовых и галлюцинаторно-параноидных расстройств, согласно которой описанные расстройства представляют собой изменённые личностные реакции на болезненные переживания во время психических припадков (психосенсорных, идеаторных, галлюцинаторных), а также транзи- торных психических расстройств (дисфорий, сумеречных расстройств сознания). В соответствии с этой гипотезой задолго до развития хронических эпилептических психозов у больных начинаются кратковременные психотические эпизоды в рудиментарном, неразвёрнутом виде, являющиеся как бы «прообразом» хронических психозов с последующим переходом в шизофреноподобные бредовые и галлюцинаторно-бредовые расстройства в связи с тенденцией эпилептической психики к персеверированию. Следующее наблюдение демонстрирует расстройство «схемы тела» в качестве инициальных проявлений эпилептического психоза, который характеризовался бредовыми идеями преследования, воздействия, развёрнутым синдромом Кандинского -Клерамбо, включающим все варианты психических автоматизмов. Больная Г-ва, 1945 года рождения. Спустя полгода после токсического гриппа с высокой температурой, рвотой, двигательным возбуждением стали возникать кратковременные пароксизмы, во время которых тело ощущалось лёгким, аморфным, расплывчатым. Казалось, что оно сжимается в комок, меняется в размерах. Чувствовалось, что грудная клетка значительно увеличивается, голова уменьшается, конечности увеличиваются, причём левая нога казалась длиннее, тяжелее и толще правой. Это сопровождалось ощущением блаженства и лёгкости в теле. Постепенно пароксизмы учащались и усложнялись по своей структуре, к ним присоединились обонятельные галлюцинации (гнилостный запах от пищи и воздуха), казалось, что что-то рвётся, трескается в животе, сердце, позвоночнике.

Чувствовала воздействие на свой мозг по радио, слышала голоса угрожающего характера, заявляла, что на неё действуют гипнозом, заставляют совершать какие-то действия, управляют движениями, «вызывают наплывы запаха чеснока». Такое состояние сопровождалось злобой, агрессией, бредовыми переживаниями. Данные ЭЭГ и результаты неврологического обследования указывали на локализацию эпилептического очага в правой височной области.

Гипотеза височно-лимбической локализации шизофренопо- добных расстройств: хронические эпилептические психозы связаны с локализацией эпилептического очага в доминантном полушарии височно-лимбических образований. Данная гипотеза представляет собой концепцию так называемой симптоматической шизофрении, принятой сторонниками локализационного направления в изучении психических нарушений при эпилепсии. В настоящее время установлено, что эпилептические очаги, расположенные на медиобазальной поверхности височной доли, часто не находят достаточного отражения на скальповой ЭЭГ, которая далеко не во всех случаях позволяет выявлять ведущую эпилептогенную зону. Для выявления этой скрытой глубинной активности применяют различные методы её усиления и провокации (фотостимуляция, гипервентиляция, темновая адаптация, депривация сна). Однако и в этих случаях не всегда удаёт-

ся обнаружить чёткие локальные изменения, соответствующие эпилептическому очагу. Проводимые в последние годы исследования с помощью имплантации долгосрочных внутримозговых электродов позволили выявить наличие и структурную локализацию ведущих и вторично сформированных эпилептогенных очагов в различных структурах лимбической системы (гиппокампе, миндалевидном ядре, крючке гиппокампальной извилины, передних вентральных и интраламинарных ядрах таламуса, срединном центре и других).

Эпилептический психоз рассматривают как реакцию «шизоидной» личности на эпилепсию или реакцию «эпилепто- идной» личности на шизофренический процесс.

Гипотеза «насильственной нормализации ЭЭГ» (Landolt Н., 1960). Эпилептический психоз — результат патоморфоза эпилептического процесса (либо биологического, связанного с изменением закономерности течения заболевания, либо лекарственного, вызванного действием противосудорожных средств, приводящих к «форсированной нормализации ЭЭГ» в связи с дезактивацией эпилептического очага, уменьшением содержания фолиевой кислоты и повышением активности дофаминэргической системы). Эпилептические психозы — результат утяжеления эпилепсии как следствие активации эпилептического очага, поэтому они возникают через много лет после начала заболевания, в среднем через 10—15 лет (Казаковцев Б.А., 1999). «Психозы у больных эпилепсией, возникающие в большинстве случаев после продолжительного предшествующего течения болезни, перестанут встречаться, если все случаи эпилепсии станут подвергаться с самого начала их возникновения адекватному и эффективному систематическому лечению, отвечающему современным принципам и возможностям» (Абрамович Г.Б., Харитонов Р.А., 1979).

В настоящее время некоторые исследователи рассматривают эпилептические психозы в качестве проявлений эпилептических энцефалопатий, «при которых эпилептическая активность сама по себе способствует развитию прогрессирующих расстройств церебральных функций». В рамках эпилептических энцефалопатий рассматривают следующие эпилептические синдромы:

❖ Синдром Отахара — ранняя миоклоническая энцефалопатия, проявляющаяся в первые 10 дней жизни, характеризующаяся инфантильными спазмами, тоническими припадками, тяжёлой задержкой психомоторного развития, неэффективностью лечения.

-о- Синдром Веста — симптоматическая генерализованная эпилепсия с инфантильными спазмами, сопровождающаяся нарушением психомоторного развития, гипсо-

ритмией на ЭЭГ. Клиническая картина характеризуется аксиальными инфантильными спазмами, чаще сгибательными, припадки по типу «кивков-клевков», пропульсив- ных (салаамовых). Лечение неэффективно.

❖ Синдром Драве — тяжёлая миоклоническая эпилепсия младенчества. Начало — до 1 года, в виде фебрильных судорог, в дальнейшем фокальные и генерализованные афебрильные припадки, тенденция к серийности и статусу. Характерна задержка психомоторного развития. Приступы резистентны к терапии.

■> Синдром Леннокса-Гасто — включает тонические приступы, атипичные абсансы, миоклонико-астатические припадки, возникающие чаще во сне, с тенденцией к серийности и переходу в статус. Сопровождается тяжёлой задержкой психомоторного развития. Характерна фармакорезистентность. В 80% случаев тяжёлые когнитивные и личностные нарушения.

о- Синдром Ландау-Клеффнера (эпилептическая афазия) — в 1/3 случаев протекает без припадков, диагноз ставят на основе ЭЭГ. Главный синдром — афазия, начинающаяся с вербальной агнозии с последующей финальной утратой экспрессивной речи. На ЭЭГ — электрический эпилептический статус во сне.

❖ И наконец, бессудорожная эпилептическая энцефалопатия (психотическая эпилепсия, приобретённое эпилептическое нейропсихологическое и поведенческое расстройство, приобретённый лобный эпилептический синдром, приобретённый аутизм, эпилепсия без припадков). Согласно мнению авторов этой концепции (Зенков Л.Р., 2001), данный вариант эпилептической энцефалопатии включает эпилепсии с устойчивыми психотическими, когнитивными, дискоммуникативными симптомами, основным или единственным проявлением которых служат психотические, когнитивные или коммуникативные нарушения, обусловленные эпилептическими разрядами в системах мозга, связанных с высшими психическими функциями. При данной форме эпилепсии описывают широкий спектр психических нарушений и психопатологических синдромов, которые неправильно диагностируют. Чаще всего встречаются диагнозы: шизофрения, шизоаффективное расстройство, аффективное расстройство, тревожно-фобическое расстройство, обсессивно-компульсивное расстройство, расстройства личности поведения, умственная отсталость. Эпилептические припадки у данной категории больных либо совершенно отсутствуют, либо возникают очень редко или в отдалённом анамнезе. По своей структуре они являются сложными парциальными или генерализованными тонико-клоническими. Диагноз эпилептическая энцефалопатия ставят по результатам ЭЭГ, которая выявляет грубую эпилептическую активность, причём, если таковая отсутствует в период бодрствования, она обязательно обнаруживается в форме «электрического эпилептического статуса во время сна». Распространённость данной формы эпилепсии — 0,5-2,0% всех случаев эпилепсии детского, юношеского и молодого взрослого возраста. Дебют — обычно в 2-17 лет. Фармакотерапия данной группы больных в первую очередь должна быть ориентирована на подавление эпилептической активности в ЭЭГ. При отсутствии правильного противоэпилептического лечения болезнь имеет тенденцию к прогрессированию с развитием психозов, социальных расстройств, тяжёлой задержки психического развития.

❖ Несмотря на спорность концепции «эпилепсия без припадков», она в значительной степени повторяет хорошо известные описания так называемой ларвированной эпилепсии — epilepsia larvata (В.А. Morel, 1860) представляющей собой «остро начинающиеся и заканчивающиеся кратковременные приступы психических расстройств с помрачением сознания, резким двигательным возбуждением, с разрушительными тенденциями, а также яркими устрашающими галлюцинациями и бредом при отсутствии судорожных припадков».

<< | >>
Источник: Коллектив авторов. Психиатрия. Национальное руководство. Краткое издание / под ред. Т.Б. Дмитриевой, В.Н. Краснова, Н.Г. Незнанова, В.Я. Семке, А.С. Титанова ; отв. ред. Ю.А. Александровский. — М. : ГЭОТАР- Медиа2012. 2012

Еще по теме Кратковременные интериктальные психозы:

  1. Глава XДРУГИЕ ИНТОКСИКАЦИОННЫЕ ПСИХОЗЫ. Антабусные психозы
  2. Гимнастика и кратковременные ускорения
  3. Постиктальные психозы
  4. Акрихиновые психозы
  5. Глава V КОРСАКОВСКИЙ психоз
  6. Мескалиновые психозы
  7. Атропинный психоз
  8. Лизергиновые психозы
  9. 3. Психозы и слабоумие
  10. Послеродовый психоз
  11. Иктальные психозы
  12. Психозы, обусловленные препаратами Cannabis indica
  13. Стрельчук Иван Васильевич. Интоксикационные психозы. Редактор В. В. Томилин Издательство «Медицина»1970, 1970
  14. Диагностика и лечение маниакальных состояний у больных с аффективными психозами (Обзор) Г. Сыропятов, Н. А.Дзеружинская