Надпочечники

Многочисленные исследования свидетельствуют о повышении в крови больного депрессией содержания гормона надпочечников — кортизола, активно реагирующего на состояние стресса (Hailbreich U. и соавт.,1985). Кроме того, было обнаружено увеличение общей массы надпочечников (Nemeroff С. et al., 1984). Отечественные ученые регистрировали отчетливое повышение в крови кортизола особенно у тех лиц, которые испытывали состояние тревоги. И, напротив, по мере выхода из депрессии в большинстве случаев содержание этого гормона в крови уменьшается. При депрессии искажен суточный ритм выделения кортизола (в норме его уровень повышается в утренние часы и падает в полночь). Замечено, что увеличение кортизола умень-

шает количества тех нейромедиаторов, которые принимают активное участие в патогенезе депрессии. Следует отметить, что снижение концентрации кортизола зависит от тяжести и длительности депрессии, это объясняется истощением возможностей гипоталамуса, гипофиза и надпочечников при длительном повышении функциональной активности этих структур организма во время болезни.

Одним из методов диагностики депрессии является гормональный тест подавления кортизола дексаметазоном. При введении в организм небольшой дозы синтетического аналога гормонов глюкокортикоидов — дексаметазона, в состоянии депрессии не происходит подавления секреции гормона надпочечников кортизола и адренокорти- котропного гормона гипофиза (Carroll В. et al.,1981).

Тест подавления дексаметазоном оказывается положительным не у каждого человека, страдающего депрессией, однако по мере выхода из болезни, если имело место изменение содержания кортизола, происходит его нормализация. Отсюда необходимость проведения повторного дексаметазонового теста у лиц с расстройствами депрессивного спектра.

Расстройства депрессивного спектра встречаются при таких заболеваниях надпочечников, как синдром Иценко-Кушинга и болезнь Аддисона.

В период депрессии наблюдается уменьшение функциональных возможностей глюкокортикоидных окончаний нервных клеток глюкокортикоидных рецепторов (Modell S.

et al., 1997) и измененное состояние кортикостероидных рецепторов (Von Bardeleben U., Hols- boer F., 1989). Существует точка зрения, согласно которой организм больного депрессией не может самостоятельно завершить реакцию стресса из-за дисбаланса чувствительных окончаний нервных клеток (Кочетков Я. А., 2004).

Предполагается, что высокий уровень кортизола и низкий уровень стероидного гормона надпочечников дегидроэпиандростерона (ДГЭА) являются неблагоприятными прогностическими показателями прогноза течения депрессии. Соотношение ДГЭА/кортизол было изменено в период рекуррентной депрессии и оставалось неизменным во время ее первого эпизода. Это обстоятельство может свидетельствовать об истощении анаболических возможностей организма по мере длительности заболевания (Кочетков Я. А. и соавт., 2004).

Помимо генетических факторов, ответственных за дисбаланс рецепторов к кортизолу, в качестве моментов, способствующих развитию депрессии, выделяют длительные стрессовые воздействия, перенесенные в раннем возрасте — в тот особенно чувствительный для организма период, когда формируются центральные механизмы регуляции эндокринных органов (гипоталамо-гипофизарно-надпочеч- никовой системы).

Воздействие высоких концентраций гормона стресса — кортизола может привести к стойкому уменьшению количества глюкокортикоидных рецепторов, что, в свою очередь, является фактором риска развития депрессии. В качестве стрессовых воздействий, способствующих выбросу кортизола, особо выделяют раннее лишение материнской заботы, сексуальное и физическое насилие (Кочетков Я.А., 2004). Таким образом, рецепторная гипотеза сближает биологические и психологические модели развития депрессии (Dinan Т., 1994).

Восстановление нормального функционирования эндокринной системы может быть показателем стойкой ремиссии при депрессии, в то время как отсутствие изменения гормональных показателей указывает на нестойкость улучшения (Кочетков А.Я., 2004).

<< | >>
Источник: Минутко В.Л.. Депрессия. - М.: ГЭОТАР-Медиа,2006. - 320 с.: ил.. 2006

Еще по теме Надпочечники:

  1. ЗАБОЛЕВАНИЯ НАДПОЧЕЧНИКОВ Хроническая недостаточность надпочечников
  2. ЗАБОЛЕВАНИЯ НАДПОЧЕЧНИКОВ У НОВОРОЖДЕННЫХ
  3. НАДПОЧЕЧНИКИ
  4. Заболевания надпочечников
  5. Острая недостаточность надпочечников (ОНН)
  6. Врожденная гиперплазия коры надпочечников
  7. 31.Препараты гормонов коры надпочечников (кортикостероиды)
  8. РЕЗУЛЬТАТЫ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ РОЛИ НАДПОЧЕЧНИКОВ В АЛЛЕРГИЧЕСКИХ ПРОЦЕССАХ
  9. Врожденная гиперплазия коры надпочечников (ВГКН, адреногенитальный синдром)
  10. ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ НОВООБРАЗОВАНИЯ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ И ДРУГИХ ЭНДОКРИННЫХ ЖЕЛЕЗ (C73-C75)
  11. Острая надпочечниковая недостаточность (синдром Уотерхауса-Фридериксена)
  12. Г ипокортицизм
  13. Патогенез
  14. АУТОИММУННЫЙ ЗОБ (БОЛЕЗНЬ ХАШИМОТО)
  15. Этиология
  16. Этиология
  17. Прогноз
  18. Диагноз