загрузка...

Гестационный сахарный диабет

Гестационный сахарный диабет (ГСД) - это диабет, развившийся и диагностированный во 2-ю половину беременности и прекращающийся с ее разрешением (женщины, имевшие СД до беременности, сюда не относятся!).

Классические факторы риска ГСД

1. Диабет у родителей или родственников.

2. Наличие в анамнезе:

• ГСД в предыдущих беременностях;

• недоношенных детей;

• крупных плодов с массой более 4 кг;

• мертворожденных детей;

• многоводие, самопроизвольные аборты.

3. Ожирение (более 20 % от идеального веса, гиперлипидемия).

4. Артериальная гипертензия.

5. Возраст 35 лет и более.

Метаболизм углеводов во время беременности у здоровой женщины

В связи с оттоком глюкозы к плоду уровень ее в сыворотке крови натощак у матери

снижается до 3,05-3,6 ммоль/л. На начальных этапах беременность создает условия «усиленного голодания». Поэтому задействуется альтернативный источники энергии - липиды (жиры). В крови увеличивается количество липидов, свободных жирных кислот, уровень кетонов в несколько раз превышает их обычное количество.

Во 2-й половине беременности, несмотря на все еще низкий уровень гликемии натощак, появляются диабетогенные факторы:

1. Плацента вырабатывает диабетогенные плацентарные гормоны - плацентарный лактоген, эстрогены, прогестерон.

2. Активируется гипофизарно-надпочечниковая система, в связи с чем повышается уровень адренокортикотропного гормона (АКТГ), СТГ, кортизола, оказывающих контринсулярное действие.

3. Усиливается деградация инсулина плацентарными ферментами.

4. Появляется инсулинорезистентность.

При увеличении количества контринсулярных диабетогенных факторов и появлении инсулинорезистентности здоровая поджелудочная железа должна адаптироваться к новым условиям усилением секреции инсулина. В случае разного рода «скрытых» поломок этот ответ может быть неадекватным, недостаточным, что и приведет к развитию ГСД.

Если ориентироваться только на факторы риска по ГСД, то выявляется только 50 % женщин с ГСД. А если провести тестовый скрининг толерантности к глюкозе у беременных без явных факторов риска по ГСД, то он будет выявлен еще у определенного процента женщин (следовательно, всем беременным надо проводить тест толерантности к глюкозе). Оптимальный срок - с 24-й по 28-ю нед. У беременных женщин есть особенности в проведении этого теста.

Тесты предложены американской диабетической ассоциацией в 1986 г. ВОЗ признала эти тесты и рекомендовала их применение в клинической практике.

Беременные женщины, у которых есть факторы риска по ГСД, обследуются при первом обращении. Остальным женщинам (без явных факторов риска) скрининг проводится на 24-28-й нед. беременности.

Особенности проведения теста толерантности к глюкозе (тест Sullivan, 1964, 1980)

Нагрузка 50 г чистой глюкозы перорально (дается независимо от времени последнего приема пищи). Уровень глюкозы оценивается в плазме венозной (!) крови. Считается, что более информативна именно плазма венозной крови - через 1 ч после глюкозовой нагрузки (!). Спустя 1 ч концентрация глюкозы должна быть не более 7,8 ммоль/л (140 мг%). В случае превышения этого уровня необходимо провести 3-часовой глюкозотолерантный тест с пероральной нагрузкой 100 г чистой глюкозы для подтверждения или опровержения диагноза ГСД.

После 8-часового голодания дается раствор глюкозы (100 г сухой глюкозы, растворенной в 200 мл теплой воды). Тест оценивается по следующим критериям:

• цельная венозная кровь по Сомоджи - Нельсону: натощак - 5,0;

через 60 мин - 9,2; через 120 мин - 8,1; через 180 мин - 7,0.

• венозная плазма по Сомоджи - Нельсону: натощак - 5,9;

через 60 мин - 10,6; через 120 мин - 9,2; через 180 мин - 8,1.

• глюкозооксидазный, гексокиназный метод в венозной плазме (лучший): натощак - 5,3;

через 60 мин - 10,0; через 120 мин - 8,7; через 180 мин - 7,8.

Критерии О’ Салливана: если превышают два и более показателя перорального теста толерантности к глюкозе (пероральная нагрузка - 100 г чистой глюкозы) превышают ниже приведенные значения:

• 0 ч (натощак) - 1,05 г/л (5,8 ммоль/л),

• через 1 час - 1,9 г/л (10,5 ммоль/л),

• через 2 часа - 1,65 г/л (9,2 ммоль/л),

• через 3 часа - 1,45 г/л (8 ммоль/л).

Для установления диагноза ГСД достаточно, чтобы какие-либо 2 показателя превышали указанные уровни.

Таблица 11. Тест толерантности к глюкозе, проводимый во время беременности

(метод Сомоджи - Нельсона)

Время Верхний порог нормального уровня глюкозы в плазме
Натощак 105 мг/дл[1] (5^)
Нагрузка 100 г глюкозы
Через 1 ч 190 мг/дл3 (10,5)
Через 2 ч 165 МГ/ДЛ3 (9,1)
Через 3 ч 145 мг/дл3 (8,05)


У женщин с ГСД характерен высокий риск возникновения диабета во время следующих беременностей.

У них высок риск развития и истинного СД независимо от беременности. Приблизительно через 2 года каждая 5-я больная с ГСД становится инсулинзависимой.

Риск этот становится выше, если степень нарушения углеводного обмена при ГСД была такой, что пришлось прибегнуть к инсулинотерапии.

Почти у 98 % женщин с ГСД после родов восстанавливается нормогликемия. Женщин необходимо предупредить, что вероятность возникновения диабета при следующей беременности составляет около 90 %. У 40-60 % женщин с ГСД в анамнезе в течение последующих 10-20 лет развивается явный СД 1 -го или 2-го типа.

В связи с этим пациенткам рекомендуется во время первого после родов визита к врачу (или в первые 3-6 мес. после родов) провести стандартный оральный глюкозо-толерантный тест с 75 г чистой глюкозы (капиллярная кровь). При сомнительных результатах тест должен быть переповторен. Наблюдение за женщинами должно быть регулярным.


Критерии нормогликемии при гестационном сахарном диабете (капиллярная кровь или глюкоза плазмы)

Режимы инсулинотерапии при ГСД могут быть разными:

1. ИКД завтрак + ИКД обед + ИКД ужин.

2. ИКД завтрак + ИКД обед + ИКД ужин + ИПД на ночь.

3. Может быть 5 (6-8) инъекций ИКД.

Потребность в инсулине снижается во время родов. После родов необходимо немедленно отменить инсулин (больной с ГСД он больше не нужен).

Прегестационный СД (1-го или 2-го типов) - это чаще всего беременные женщины, заболевшие СД до беременности, имеют 1-й тип СД.

2-й тип СД - при поздней беременности, сопутствующем ожирении, относительно небольшом стаже СД.

Показания к беременности, рекомендации к вынашиванию у женщин-диабетиков

Рекомендуется рожать в молодом возрасте (до 28 лет). Необходимо настраивать женщину на то, что один ребенок - это очень хорошо, 2-я беременность увеличивает риск для матери и ребенка.

У женщин-диабетиков в 100 % случаев беременность должна быть запланированной. Для планирования беременности важно обсудить с женщиной вопросы контрацепции. Необходимо, чтобы девочка-подросток была осведомлена о современных средствах контрацепции.

В течение 12 мес. перед беременностью необходимо поддерживать нормогликемию, не менее 6 мес. компенсация СД должна быть идеальной. В течение всей беременности - нормогликемия.

Общеевропейские критерии компенсации СД при беременности (приняты и у нас):

1. Натощак 60-100 мг% (33-5,5)

2. До еды менее 80 мг% (менее 4,4)

3. Через 2 ч после еды менее 122 мг% (менее 6,9)

Примечание: НЬ А1 менее 6,5%.

Противопоказания к беременности на фоне сахарного диабета и к ее сохранению

1. Тяжелая форма СД, его лабильное течение, частый кетоацидоз и гипогликемии.

2. Диабетическая нефропатия со снижением клубочковой фильтрации.

3. Диабетическая пролиферативная ретинопатия (ретинопатия на более ранних стадиях, без пролиферации сосудов сетчатки, не служит противопоказанием к беременности, но женщина должна ежемесячно осматриваться окулистом. При необходимости можно проводить лазерфотокоагуляцию сосудов сетчатки (беременность не противопоказание для этой процедуры).

4. Максимален риск у больных СД и ишемической болезнью сердца. В этой ситуации материнская смертность иногда превышает 50 % (!).

5. СД и артериальная гипертензия - значительные факторы риска.

6. Подростковый возраст.

7. Акушерски «старый» возраст (более 28-30 лет).

8. Кетоацидоз на ранних сроках беременности - плохой прогностический признак.

Особенности углеводного обмена у беременных, рожениц и родильниц с сахарным диабетом

Существует определенная цикличность течения СД в разные периоды беременности. Условно можно выделить 3 периода беременности.

1- й период (приспособление) - до 16-й недели беременности. Характеризуется снижением (иногда на 30 %) потребности в инсулине.

Причины могут быть следующими:

1. Переход глюкозы из организма матери через трансплацентарный барьер к эмбриону.

2. Токсикоз первой половины беременности (тошнота, рвота), что влечет уменьшение приема углеводистой пищи и потерю углеводов при рвоте.

3. Считается, что хорионический гонадотропин повышает активность ферментов гликолиза на периферии.

2- й период беременности продолжается с 16-й до 28-й нед.

В это время течение СД под влиянием активации гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковых гормонов и плацентарных гормонов стабилизируется на уровне, характерном для более высокой потребности организма в инсулине.

У некоторых женщин отмечалось ухудшение течения СД: нарастала потребность в инсулине, появлялись типичные для диабета жалобы, повышалась частота наблюдения ацидоза. Скорее всего, это связано с активацией контринсулярного действия плацентарных гормонов.

В условиях относительной или абсолютной недостаточности инсулина:

• усиливается дефосфорилирование глюкозо-6-фосфата в глюкозу;

• тормозится переход глюкозы в жиры;

• резко снижается синтез гликогена; повышение глюкозы крови ведет к истощению запасов гликогена в тканях;

• развивается нарушение жирового обмена: а) снижение образования жиров из глюкозы, б) уменьшение ресинтеза триглицеридов из жирных кислот, в) повышается липолитическая активность СТГ и АКТГ, повышается выход из тканей в кровь свободных жирных кислот, снижается отложение жира в тканях. Часть циркулирующих свободных жирных кислот ресинтезируется в печени в триглицериды, что способствует развитию жировой дистрофии печени, а при нарушении синтеза липокаина начинается интенсивное образование кетоновых тел и развивается гиперхолестеринемия.

• снижается синтез белка, усиливается глюконеогенез из аминокислот и жиров.

Обращено внимание, что у беременной кетоацидоз развивается при значительно более

низком уровне гликемии, чем вне беременности.

3- й период беременности начинается после 28-й нед. Характерна увеличивающаяся потребность в инсулине, повышается склонность к кетоацидозу, снижается толерантность к углеводам. У некоторых женщин потребность в инсулине увеличивается почти в 2 раза.

Однако к концу беременности (за 10-14 дней) наблюдается снижение потребности организма в инсулине, что при стабильной неизменяющейся дозе инсулина может привести к развитию гипогликемии. Это объясняется снижением синтеза плацентарных контринсулярных гормонов, что может быть при развивающейся плацентарной недостаточности.

Значительное снижение потребности в инсулине следует рассматривать как прогностически неблагоприятный признак.

В родах повышается продукция адаптивных контринсулярных гормонов (АКТГ, кортизола) реактивно в ответ на родовой стресс, что приводит к повышению гликемии у рожениц, возникает опасность развития кетоацидоза. Однако усиленное мышечное напряжение, потребление глюкозы сокращающейся маткой и отказ от приема пищи во время родов оказывает противоположное действие - могут быть гипогликемии.

Сразу после родов, после рождения плаценты, толерантность к углеводам резко

повышается - необходимо снизить дозу инсулина.

Во время лактации часть глюкозы переходит в молоко, поэтому потребность в инсулине ниже, чем вне беременности (необходимо корригировать дозу инсулина).

Риск для больной диабетом матери во время беременности

1. Частота самопроизвольных выкидышей при плохой компенсации СД повышена (у здоровых женщин - 10 %, у диабетиков - 15 %). Как правило, это ранние сроки беременности. Причины - декомпенсация СД, дисфункция яичников до беременности на фоне декомпенсированного СД, возникновение или обострение урогенитальной инфекции (при беременности снижен тонус стенки мочеточника - застой мочи и глюкозурия ведут к размножению микрофлоры, гестационному пиелонефриту). Диабетические кольпиты, эндоцервициты, кандидоз - это неблагоприятный фон для продолжения и развития беременности.

2. В течение беременности ко ТТ-ТТТ триместру потребность в инсулине возрастает. Если не корригировать его дозу, разовьется гипергликемия и кетоацидоз.

3. Токсикоз 2-й половины беременности (поздний токсикоз) у женщин без диабета - в 10 % случаев, с диабетом - у 60 %.

К его возникновению предрасполагает диабетическая микроангиопатия с поражением сосудов малого таза, плаценты (поэтому могут развиться морфологические изменения плаценты и плацентарная недостаточность - гестоз), сосудов матки, нарушение реологических свойств крови (ДВС-синдром), дефицит эстрогенов.

Проявляется поздний токсикоз нефропатией, усилением отеков, гипертензией, иногда почечной недостаточностью. Кстати, диабетическая нефропатия может быть спровоцирована беременностью. Если нефропатия остается после беременности и родов - это диабетическая нефропатия (!), а не нефропатия беременных.

4. Многоводие (гидрамнион) - без диабета встречается у 1-3 % женщин, при диабете у 30-60 % женщин.

В основе патогенеза реакция водной оболочки плода на повышенное содержание глюкозы в околоплодных водах (т. к. глюкоза проходит через плацентарный барьер) и полиурия плода.

У диабетиков бывает до 6 л околоплодных вод (в норме 1,5-3 л), в связи с этим повышается давление на плаценту, ухудшается ее питание, снижается ее гормонпродуцирующая функция, маточно-плацентарное кровообращение, ухудшается питание плода, снижается его жизнедеятельность, развивается дистресс-синдром.

Гипоксия приводит к гибели плода.

Многоводие может привести к преждевременному разрыву плодных оболочек, преждевременным родам.

Риск для детей, матери которых больны сахарным диабетом

Глюкоза из крови матери проходит через плаценту в кровоток ребенка. Однако инсулин матери через плацентарный барьер не проникает. В первые 9-12 нед. беременности плод практически не вырабатывает инсулин. Поэтому гипергликемия матери приводит к гипергликемии ребенка.

Если гипергликемия (декомпенсация) диабета матери имеет место в момент зачатия и первые 9-12 нед. беременности (органогенез плода), могут развиться врожденные пороки. Наиболее частые аномалии развития: врожденные пороки нервной системы, сердца, крупных сосудов, нижних и верхних конечностей, позвоночника, челюстей, мочевыводящих путей.

Неполноценность ферментов приводит к недостатку сурфоктанта, что ведет за собой ателектаз легких, респираторные расстройства у детей. Ферментативная недостаточность надпочечников приводит к снижению толерантности к стрессам, воздействиям внешней среды, сопротивляемости инфекциям.

С 12-й нед. беременности поджелудочная железа ребенка начинает синтезировать собственный инсулин. Гипергликемия у матери приводит к гипергликемии у плода, гипертрофии и гиперплазии фетальных Р-клеток, развивается гиперинсулинемия у плода, усиливается липогенез, задерживается жидкость, возникает отечность, увеличивается масса

тела, появляется органомегалия, макросомия (крупный плод с массой 4 и более килограмм).

Во время родов крупный плод создает осложнения как для себя, так и для матери.

После рождения сразу прекращается поток материнской глюкозы к плоду, а гиперинсулинемия сохраняется - у ребенка развивается неонатальная гипогликемия, которая требует вливания ему глюкозы. Особенно тщательно надо следить за ребенком в первые 24 ч после рождения.

Все вышеописанное входит в понятие диабетической эмбриопатии или фетопатии.

В тяжелых случаях высок процент гибели плода. Внутриутробная гибель плода чаще всего происходит на 32-36-й и 39-40-й нед.

Сроки госпитализации беременной с сахарным диабетом в стационар

1. Впервые возникшая беременность - для решения вопроса о целесообразности продолжения беременности.

2. 24-28-я нед. - повышение потребности в инсулине.

3. За 4 нед. до родов - при наличии неблагоприятных факторов. За 2 нед. - при удовлетворительном течении беременности.

4. В любом сроке - при показателях сахара в крови более 5,5 ммоль/л натощак и в течение дня более 8 ммоль/л.

Диетотерапия во время беременности

Расчет калорийности питания во время беременности:

1. Вес менее 80 % от идеальной массы тела - вес в кг х 40 ккал в день.

2. Вес 80-120 % от идеальной массы тела - вес в кг х 30 ккал на кг в день.

3. Вес более 120 % от идеальной массы тела - вес в кг х 24 ккал на кг в день.

4. Вес более 150 % от идеальной массы тела - вес в кг х 12-20 ккал на кг в день.

Прибавка в весе за беременность должна быть:

I триместр - 2,5-3 кг.

II триместр - 300 г/нед.

III триместр - 400 г/нед.

Всего за беременность женщина должна набрать не более 10-12,5 кг.

Соотношение белков, жиров, углеводов: Б - 25 %, Ж - 25 %, У - 50 % (1:1:2).

Лучше пищу принимать часто, небольшими порциями (5-6 раз в день), чтобы не допускать постпрандиальной гипергликемии и голодного кетоза натощак.

Рекомендуется:

1. Контроль веса плода по УЗИ.

2. У женщины 1-2 раза в неделю (в идеале) определять ацетон в моче.

3. Применять человеческий инсулин.

4. Контроль АД (не допускать АД более 140/90 мм рт. ст.).

5. Исследование функции почек.

6. Осмотр акушера-гинеколога.

7. Осмотр глазного дна окулистом.

Как быть при рвоте беременных?

Особой проблемой может стать утренняя рвота. Больная перед завтраком ввела короткий инсулин в расчете на ХЕ, а после завтрака возникла рвота - может развиться гипогликемия.

Рекомендуется завтрак в перерасчете на меньшее количество ХЕ и, соответственно, вводить меньше короткого инсулина.

Например, если уже до завтрака женщина чувствует тошноту, то из предосторожности дозу ИКД надо ввести несколько меньше, чем посчитала по ХЕ. То есть на 4 ХЕ требуется 8 ЕД ИКД, а вводят 5 ЕД. Если после завтрака все же будет рвота, то меньшая доза ИКД сможет предотвратить гипогликемию. Если рвоты не будет, надо через 2 ч проверить уровень гликемии и при необходимости (повышенный сахар крови) добавить недостающие 3 ЕД.

Высокий уровень глюкозы крови натощак

При беременности количество кортизола в крови увеличивается, достигая максимума, как правило, в ранние утренние часы. В это время ослабевает действие ночного продленного инсулина, введенного вечером накануне - повышается гликемия натощак.

Можно 1) делать ИПД в 23-24 ч или 2) делать в 5-6 утра подколку ИКД в дозе 2-6 ЕД. Дозу подбирать так, чтобы не было гипогликемии без приема пищи.

Родоразрешение у женщин с сахарным диабетом

В какие сроки беременности должно быть родоразрешение?

Если течение беременности и СД удовлетворительное - нет необходимости в досрочном родоразрешении (36-37 нед.). В настоящее время роды должны быть в сроке 38-40 нед.

Сам по себе СД не служит абсолютным показанием к кесареву сечению. Женщина может рожать через естественные родовые пути.

Досрочное прерывание беременности не рекомендуется проводить ранее 37 нед.

Показания к досрочному консервативному медикаментозному родоразрешению

1. Поздний токсикоз, плохо поддающийся лечению.

2. Нарастающее многоводие.

3. Нарушения жизнедеятельности плода.

4. Повторные выраженные гипогликемии у матери.

Абдоминальное кесарево сечение

Экстренные показания:

• нарастание симптомов ретинопатии (свежие множественные кровоизлияния);

• ухудшение диабетической нефропатии с развитием почечной недостаточности;

• прогрессирующая гипоксия плода, ослабление его сердцебиения;

• кровотечение, обусловленное предлежанием и отслойкой плаценты.

Плановое кесарево сечение:

• поперечное или косое положение плода;

• тазовое предлежание крупного плода;

• узкий таз;

• крупный плод;

• рубцы на матке.

Инсулинотерапия во время и после родов

1. Физиологические роды в обычные сроки, без стимуляции:

• До срока предполагаемых родов - обычная болюс-базальная схема введения инсулинов (ежедневный самоконтроль не менее 4 раз в сутки).

• В день предполагаемых по сроку родов - ИПД утром не вводить. Пациентка ест, вводит ИКД. Начинается контроль сахаров каждые 2-3 ч. При сахаре менее 8,8-10 ммоль/л вводится 5-10 % глюкоза, при повышении сахара крови более 10 ммоль/л подкалывается короткий инсулин (в зависимости от сахара 2-4-6 ЕД) и раствор Рингера. Снижение сахара менее 10 ммоль/л - вновь 5 % глюкоза. С дозой ИКД надо быть осторожным, чтобы не допустить гипогликемии у роженицы. Этот режим применим на период схваток и родоразрешения. Немецкие эндокринологи поддерживают уровень гликемии в родах от 5,5 до 8,8 ммоль/л.

• Если ИПД был введен в обычной полной дозе и началась родовая деятельность, необходим контроль сахаров каждые 2-3 ч. Принцип тот же: при сахаре менее 8,8-10 ммоль/л вводится 5 % глюкоза, при сахаре более 10 подкалывается ИКД + раствор Рингера.

• Если во время схваток и родоразрешения значительно увеличивается гликемия, то учащается контроль сахаров (каждые 1-2 ч) и ИКД вводится каждые 1-2 ч по 4-6 ЕД (под контролем гликемии) + внутривенно капельно раствор Рингера.

2. При плановом кесаревом сечении (оперировать с утра в первую очередь) и запланированном досрочном родоразрешении со стимуляцией женщина с утра не ест, ИПД не вводит. Вводится 50 % от обычной дозы ИКД. Начинают вводить 5-10 % глюкозу внутривенно.

Контроль сахаров каждые 1-2-3 ч (чаще 2).

В раннем послеоперационном периоде лучше всего обходиться без ИПД, вести больную на ИКД.

Сразу после родов потребность в инсулине может снизиться в 2-3 раза. Эта сниженная потребность в инсулине может сохраняться в течение 1-2-7 дней. На следующий день после родов доза инсулина должна быть снижена.

Как правило, через неделю после родов доза инсулина возвращается к той, которая была до беременности (необходим ежедневный 4-кратный контроль сахаров).

Ребенок (новорожденный) сразу после родов должен быть осмотрен педиатром-неонатологом. Сразу надо определить сахар в крови, т. к. высок риск развития неонатальной гипогликемии. Если у ребенка сахар снижен, необходимо введение глюкозы: 1 г сухого вещества на 1 кг массы тела ребенка в виде 10-20 % глюкозы.

Для лучшего усвоения материала решите тестовый контроль и клинические задачи.

<< | >>
Источник: Всеволод Владимирович Скворцов, Александр Владимирович Тумаренко. Клиническая эндокринология. Краткий курс: СпецЛит; Санкт-Петербург; 2015. 2015

Еще по теме Гестационный сахарный диабет:

  1. САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
  2. Сахарный диабет
  3. САХАРНЫЙ ДИАБЕТ (E10-E14)
  4. САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
  5. Сахарный диабет: эпидемиология, классификация, диагностика.
  6. Артериальная гипертензия при сахарном диабете
  7. Глава б. Неотложные состояния при сахарном диабете
  8. Лечение артериальном гипертензии при сахарном диабете
  9. Сахарный диабет
  10. Гипергликемия или транзиторный неонатальный сахарный диабет
  11. Молекулярная генетика артериальной гипертензии при сахарном диабете