Хронические осложнения сахарного диабета

К поздним осложнениям относятся ретинопатия, нефропатия, нейропатия, диабетическая стопа, дерматопатия, макроангиопатия, некоторые редкие инфекции. Они развиваются при любом типе СД. Главная их причина - неполная компенсация обменных нарушений.

Поздние сосудистые осложнения диабета разделяют на 2 категории: микроангиопатию и макроангиопатию.

Микроангиопатия - специфическое при СД поражение мелких сосудов (капилляров и прекапиллярных артериол), для которого характерно утолщение базальной мембраны капилляров. Микроангиопатия клинически проявляется ретинопатией, нефропатией. Кроме того, могут вовлекаться и мелкие сосуды сердца, что сопровождается развитием кардиомегалии и сердечной недостаточности при интактных коронарных сосудах.

Макроангиопатией называют атеросклеротическое поражение сосудов, которое при диабете прогрессирует заметно быстрее, чем у лиц без диабета.

Диабетическую ретинопатию разделяют на 2 основных типа: непролиферативную и пролиферативную.

Непролиферативная ретинопатия это ранняя стадия поражения сетчатки при диабете, характеризуется такими изменениями как микроаневризмы, точечные кровоизлияния, экссудаты и отек сетчатки. На этой стадии через ретинальные капилляры проникают в сетчатку белки, липиды или эритроциты. Когда в этот процесс вовлекается желтое пятно, зона с наибольшим числом клеток зрения, нарушается острота зрения.

Пролиферативная ретинопатия характеризуется прорастанием в сетчатку и стекловидное тело новых капилляров и фиброзной ткани. Это связано с окклюзией мелких сосудов сетчатки, что вызывает ее гипоксию; а это, в свою очередь, стимулирует рост новых сосудов. Вновь образованные сосуды обладают повышенной ломкостью, что и предрасполагает к кровоизлияниям. Зрение сохраняется до тех пор, пока не происходит кровоизлияния в стекловидное тело или отслойка сетчатки.

Лечение заключается в панретинальной ксеноновой или аргоновой лазерной фотокоагуляционной терапии, которая, снижая потребность сетчатки в кислороде, приостанавливает пролиферацию сосудов.

В случае повторяющихся в течение года кровоизлияний в стекловидное тело, проводят хирургическое удаление стекловидного тела (витрэкомия), что, в определенной степени, восстанавливает зрение.

Поскольку ранняя диагностика пролиферативной ретинопатии и ее немедленное лечение способствуют сохранению зрения, то у больных с длительностью диабета более 10 лет необходимо ежегодно планово исследовать глазное дно.

Выделяют 2 типа катаракты при диабете - субкапсулярную и сенильную. Субкапсулярная катаракта развивается преимущественно при СД 1 типа, иногда очень быстро и, как правило, на фоне высокой гипергликемии у больных с плохо компенсируемым СД. При осмотре выявляются хлопьевидные (как «снежинки») образования, локализующиеся под капсулой хрусталика. Сенильная катаракта обусловлена склеротическими изменениями в ядре хрусталика.

Диабетическая нефропатия - в начальной стадии у больных СД проявляется гиперфильтрацией. В дальнейшем характер поражения почек при обоих типах диабета совпадает: утолщается базальная мембрана капилляров и мезангиум клубочков, что

сопровождается повышенной клубочковой проницаемостью. Сначала развивается микроальбуминурия (при экскреции альбумина с мочой от 30 до 300 мг/сут), а затем и протеинурия (более 300 мг/сут).

Устойчивая протеинурия служит неблагоприятным прогностическим признаком при диабете, т. к. хроническая почечная недостаточность возникает обычно спустя 5 лет.

Артериальная гипертензия менее чувствительный показатель поражения почек и тесно связан со степенью альбуминурии и длительностью диабета.

Протеинурия 3-5 г/сут ведет к гипоальбуминемии и развитию отеков (нефротический синдром).

Азотемия отражает обширное поражение почек, при котором тяжелая уремия развивается спустя примерно 3-4 года.

Лечение нефропатии идет по следующим направлениям: компенсация диабета, нормализация АД, коррекция гиперлипидемии и замедление прогрессирования протеинурии.

Инфекция мочевых путей при диабете бывает нередко и требует соответствующего лечения (бессимптомная бактериурия).

Активное лечение артериальной гипертензии существенно замедляет развитие конечной стадии нефропатии. Наиболее эффективны и патогенетичны в этом отношении ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (каптоприл, эналаприл, рамиприл, лизиноприл, периндоприл) - только они уменьшают альбуминурию, особенно на стадии микроальбуминурии. При непереносимости ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента или недостаточной их эффективности для лечения гипертензии есть арсенал гипотензивных препаратов, не ухудшающих почечный кровоток, и их комбинации, особенно метилдофа (Допегит), антагонисты кальция продленного действия (Кордафлекс-ретард), амлодипин (Стамло), агонисты имидазолиновых рецепторов ЦНС (моксонидин, рилменидин, физиотенз, цинт).

При хронической почечной недостаточности эффективность гемодиализа у больных СД весьма ограничена, прежде всего, ввиду быстрого прогрессирования макроангиопатии и развития инфаркта и инсульта. Имеется успешный опыт применения перитонеального диализа в амбулаторных условиях и в настоящее время он рассматривается как один из возможных перспективных методов лечения больных диабетической нефропатией, имеющий низкий процент осложнений.

Трансплантация почек часто дает хорошие результаты, и при наличии подходящего донора и отсутствии противопоказаний может быть методом выбора.

Диабетическую нейропатию делят на основные формы: периферическую,

мононейропатическую, амиотрофическую и автономную.

Периферическая нейропатия обусловлена симметрической сегментарной

демиелинизацией длинный нервных аксонов, это одно из наиболее частых осложнений диабета. Больные жалуются на ощущения жжения, онемения и покалывания, которые усиливаются по ночам. Нарушается тактильная чувствительность в виде носков и перчаток. Снижаются глубокие сухожильные рефлексы и вибрационная чувствительность. Постепенно присоединяются болевые ощущения. Интенсивность боли от умеренной до «простреливающей» и непереносимой, и обычно усиливающейся по ночам. Радикулопатию, сопровождающуюся болью в грудной клетке или в области живота бывает трудно отличить от инфаркта миокарда или острого живота.

Таблица 8. Дифференциальная диагностика диабетической полинейропатии и ангиопатии


Для купирования болевого синдрома при диабетической нейропатии было предложено много фармакологических средств, включая обычные ненаркотические аналгетики, фенитоин или карбамазепин в противосудорожных дозах и амитриптилин в субантидепрессивных дозах (25-50 мг на ночь) в виде монотерапии или в комбинации с фторфеназином, 1 мг 3 раза в день. Но если 7-10 дней такого лечения не приносят облегчения, эти препараты следует отменить. Назначают препараты тиоктовой (а-липоевой) кислоты - Тиоктацид, Берлитион по 600 мг/сут, начиная с внутривенных инфузий. Эффективны водорастворимые препараты витаминов группы В (мильгамма-100, бенфогамма).

Не последнее место в лечении нейропатии занимает и хорошая компенсация обменных нарушений. Поскольку периферическая нейропатия служит одной из основных причин развития диабетической стопы, каждый такой больной должен быть обучен методам ее профилактики (см. ниже).

Мононейропатия связана с изолированным поражением одного нерва или нервного корешка (как правило, бедренного, седалищного, латерального бедренного кожного или 3-го черепного нервов).

Предполагается, что мононейропатия обусловлена окклюзией сосуда, кровоснабжающего нерв.

Чаще всего больных беспокоят боли в области иннервации пораженного нерва. Диабетический паралич 3-го черепного нерва, проявляющийся птозом и офтальмоплегией, отличается от таких, прогностически более неблагоприятных заболеваний, как аневризма и тромбоз кавернозного синуса, тем, что при диабетической мононейропатии сохраняются зрачковые рефлексы на свет. Остро возникающая односторонняя опоясывающая боль в области грудной клетки или живота (радикулопатия) может симулировать опоясывающий лишай или острый живот.

Мононейропатия - прогностически благоприятное осложнение диабета. В большинстве случаев наступает спонтанное выздоровление в течение 3-18 мес.

Диабетическая амиотрофия проявляется обычно двусторонней атрофией и слабостью мышц ягодиц и бедер; реже поражаются мышцы плечевого пояса.

Амиотрофия не сочетается с болевым синдромом и, чаще всего, развивается у пожилых больных. Прогноз обычно благоприятный: через несколько месяцев у большинства больных наступает спонтанное выздоровление. Больных с амиотрофией желательно лечить инсулином даже в тех случаях, когда компенсация диабета достигается и таблетированными препаратами.

Это улучшает прогноз заболевания.

Автономная нейропатия проявляется ортостатической гипотонией, импотенцией, ретроградной эякуляцией, гипотонией мочевого пузыря, гастропарезом и диабетической диареей (табл. 9). Поражение блуждающего нерва сопровождается вначале снижением синусовой аритмии (потеря вариабельности интервала RR на ЭКГ), затем развивается синусовая тахикардия. Судомоторные нарушения (нарушения потоотделения) вызывают дистальный ангидроз (снижение потливости ладоней и стоп) и компенсаторно развивается центральный гипергидроз (повышенная потливость лица и туловища).

Диабетический нейропатический отек связан с симпатической денервацией сосудов. Автономная нейропатия, снижая активность симпатоадреноловой системы, маскирует ранние симптомы гипогликемии при диабете, что нередко ведет к непрогнозируемым быстро развивающимся тяжелым гипогликемиям на фоне инсулинотерапии. Лечение автономной нейропатии симптоматическое.

Таблица 9. Клиническая классификация диабетической автономной нейропатии (P. Kempler, 2002

_____ Форма Симптомы________________

Тахикардия покоя, фиксированный ригидный сердечный ритм (синдром денервации сердца), аритмии, ортостатическая гипотензия, безболевая ишемия и инфаркт миокарда, артериальная гипертония, гипер-

„ чувствительность сосудов к катехоламинам, снижение

Кардиоваскулярная , J „

r J г толерантности к физической нагрузке, изменения

ЭКГ (дисперсия интервала 51 удлинение интервала

QI инверсия зубца Г, псевдокоронарный подъем 51),

кардиореспираторная остановка, отечный синдром,

внезапная смерть.

Вкусовая гиперсаливация, гипо- и атония желудка (гастропарез), атония пищевода, гипомоторика кишечника, функциональная ахилия, рефлюкс-эзофагит, дисфашя, Гастроинтестинальная дисбиоз кишечника (диабетическая энтеропатия), диарея, атония желчного пузыря и дискинезия желчевыводящих путей со склонностью к холелитиазу, реактивный панкреатит, абдоминальный болевой синдром.

Атония мочеточников и мочевого пузыря, рефлюкс и стаз мочи, склонность к развитию мочевой инфекции, Урогенитальная эректильная дисфункция, ретроградная эякуляция и

нарушение болевой иннервации яичек, нарушение увлажнения влагалища.

Апноэ, гипервентиляционный синдром, нарушение контроля ЦНС за дыханием, снижение выработки сурфактанта.

_________________ Симптомы

Уменьшение диаметра зрачка, снижение или исчезновение спонтанных осцилляций зрачка, замедление реакции зрачка на свет, нарушение сумеречного зрения.

Нарушение функции Дистальный гипо- и ангидроз, гипергидроз при приеме потовых желез пищи

Снижение скорости секреции и повышение порога для секреции контринсулярных гормонов, бессимптомная гипогликемия, нарушение секреции гастроинтестинальных гормонов, снижение реакции эндотелина, системы ренин-ангиотензин-альдостерон на ортопробу и изменения АД, нарушение адекватной секреции предсердного натрийуретического пептида.________________________

Диабетическая стопа развивается вследствие диабетической нейропатии и периферической ангиопатии (сустав Шарко), которые способствуют повышенному травмированию стопы и кожной поверхности, образованию мозолей и инфицированных, плохо заживающих язв, остеопорозу и частым, обычно бессимптомным, переломам костей стопы.

Главное в лечении диабетической стопы - профилактика.

Больной должен ежедневно осматривать стопы, включая и подошвы (с помощью зеркала), чтобы вовремя обнаружить минимальные поражения кожи. Следует ежедневно менять носки и мыть ноги (не отмачивая!) теплой водой с мылом, тщательно вытирая полотенцем, особенно между пальцев. Смазывать сухую кожу увлажняющим кремом, не оставляя крем между пальцев. Состригать ногти по прямой, оставляя слегка выступающие с латеральной поверхности края, для профилактики «вросшего ногтя». Сухие мозоли аккуратно удаляются только морской губкой (но не бритвой или другими режущими инструментами!).

Обувь должна быть удобной и не тесной. Перед тем как надеть, ее всегда нужно осматривать и ощупывать изнутри на предмет обнаружения инородных тел.

Больной не должен курить, мыть ноги горячей или холодной водой, использовать согревающие грелки или лампы, класть ногу на ногу, носить сандалии и другую открытую обувь, особенно на пляже, носить обувь без носок, носить носки или чулки со швами или грубыми складками, а также со сдавливающими ногу тугими резинками.

Все сказанное должно быть тщательно разъяснено каждому больному с симптомами диабетической стопы. При возникновении нейропатической язвы стопы (и сохраненном кровоснабжении стопы) назначается антибиотикотерапия и постельный режим или, по крайней мере, резкое ограничиваются нагрузки на пораженную стопу, до тех пор, пока не наступит заживление раны, что нередко требует многих недель лечения.

Если трофические нарушения в области стопы обусловлены нарушением кровоснабжения (не прощупывается пульс на крупных артериях стопы), и консервативное лечение неэффективно, по возможности применяется пластика сосудов, а в остальных случаях ампутация или некрэктомия.

Дермопатия может проявляться коричневым изменением цвета, атрофией участков кожи обычно в области голеней («пятнистая голень»), что связывают с гликозилированием тканей или сосудистыми нарушениями.

Редкое осложнение диабета - липоидный некробиоз , который чаще поражает кожу

передней поверхности голеней и проявляется резким истончением кожи, через которую, как через папиросную бумагу, видны подкожные сосуды. Иногда пораженный участок изъязвляется. Лечение симптоматическое.

Инфекционные поражения в виде бактериурии, кандидозного эзофагита и кандидозного вагинита встречаются часто. Некоторые редкие инфекции наблюдаются практически исключительно при диабете, в частности, эмфизематозный холецистит, мукормикоз, злокачественный наружный отит и папиллонекроз почек.

<< | >>
Источник: Всеволод Владимирович Скворцов, Александр Владимирович Тумаренко. Клиническая эндокринология. Краткий курс: СпецЛит; Санкт-Петербург; 2015. 2015

Еще по теме Хронические осложнения сахарного диабета:

  1. Многофакторный подход к лечению сахарного диабета и его осложнений
  2. Многофакторный подход к лечению сахарного диабета и его осложнений
  3. САХАРНЫЙ ДИАБЕТ (E10-E14)
  4. САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
  5. Сахарный диабет
  6. САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
  7. Сахарный диабет: эпидемиология, классификация, диагностика.
  8. Артериальная гипертензия при сахарном диабете
  9. Глава б. Неотложные состояния при сахарном диабете
  10. Лечение артериальном гипертензии при сахарном диабете
  11. Сахарный диабет
  12. Гипергликемия или транзиторный неонатальный сахарный диабет
  13. Молекулярная генетика артериальной гипертензии при сахарном диабете
  14. Клинические особенности артериальной гипертензии при сахарном диабете
  15. Целевые значения артериального давления при сахарном диабете
  16. Дисфункция эндотелия и ангиогенез при сахарном диабете и артериальной гипертензии
  17. Поражение органов-мишеней при сахарном диабете и артериальной гипертензии
  18. VEGF и АГ при сахарном диабете