загрузка...

Классификация

Большинство больных СД болеют так называемым первичным, эссенциальным СД, который разделяется на 2 типа: инсулинзависимый СД (1-го типа) и инсулиннезависимый СД (2-го типа).

Когда СД вызван заболеваниями или веществами, поражающими эндокринный аппарат поджелудочной железы или инсулиновые рецепторы, то такой диабет носит название вторичного или симптоматического.

СД, развившийся во время беременности, называют диабетом беременных.

Вторичный (симптоматический) СД встречается при патологии эндокринной системы:

1. Болезнь или синдром Иценко - Кушинга (хронический избыток кортизола).

2. Акромегалия (избыток гормона роста).

3. Феохромоцитома (ФХЦ - опухоль, которая продуцирует в избытке катехоламины).

4. Синдром Конна (первичный гиперальдостеронизм). Под влиянием альдостерона уменьшается уровень калия, а он необходим для утилизации глюкозы.

5. Глюкагонома (опухоль из L-клеток островков Лангерганса). Больные истощены, с язвами на конечностях.

6. Вторичный панкреатический диабет: после удаления поджелудочной железы, при раке панкреас (тела и хвоста).

7. Болезнь накопления железа (гемохроматоз). Железа всасывается больше, чем нужно, и оно поступает в печень, поджелудочную железу, кожу: темная кожа, серого цвета, увеличенная печень, СД.

Выделяют 3 степени тяжести диабета.

К диабету легкой степени относят те формы заболевания, где компенсация обменных нарушений (в частности, нормогликемия) поддерживается одной диетой, в анамнезе не было случаев кетоза. Могут быть начальные проявления осложнений диабета (диабетическая ангиопатия, обратимая нейропатия, микроальбуминурическая стадия нефропатии).

Таблица 6. Отличия между сахарным диабетом 1-го и 2-го типов



При диабете средней тяжести нормогликемия поддерживается только благодаря приему сахароснижающих препаратов (таблетированных или инсулина); редко возникающий кетоз (на фоне стресса) легко устраняется диетой и адекватной заместительной терапией. Выражены осложнения диабета, но не инвалидизирующие больного (диабетическая ретинопатия, протеинурическая стадия нефропатии, стойкие проявления нейропатии без нарушения функции органов).

Тяжелый диабет определяется инвалидизирующими больного специфическими осложнениями диабета в развернутой стадии, к которым относятся:

• трудно устраняемый длительный, рецидивирующий кетоз или частые кетоацидотические состояния и комы;

• лабильное течение диабета со склонностью к частым гипогликемиям;

• пролиферативная стадия диабетической ретинопатии с нарушением остроты зрения;

• диабетическая нефропатия с явлениями почечной недостаточности;

• висцеральная и/или периферическая нефропатия с нарушением функции органов;

• диабетическая стопа с трофическими нарушениями и, в частности, стопа Шарко;

• инвалидизирующие больного проявления диабетической макроангиопатии.

Биосинтез, секреция, регуляция и механизм действия панкреатических гормонов

Эндокринный аппарат поджелудочной железы (островок Лангерганса) секретирует два

основных гормона: инсулин и глюкагон. Эти гормоны вырабатываются, соответственно, B (Р) и А (а) клетками. Инсулин образуется из предшественника, проинсулина, который распадается на две молекулы - С-пептид и инсулин.

У здорового человека в сутки секретируется 40-50 ЕД инсулина. Основным естественным стимулятором секреции инсулина является глюкоза крови: когда она повышается над тощаковым уровнем, секреция инсулина стимулируется и наоборот, она падает при снижении гликемии. Однако и при низких значениях гликемии между приемами пищи секреция инсулина сохраняется, хотя и на минимальном уровне (базальная секреция), что имеет физиологическое значение.

Главная физиологическая функция инсулина заключается в депонировании в инсулинзависимых тканях (печени, мышцах и жировой ткани) энергетических субстратов, поступающих с пищей. Под действием инсулина стимулируется депонирование глюкозы в печени в виде гликогена, а в мышечной и жировой тканях активируется транспорт глюкозы через клеточную мембрану. Кроме того, инсулин подавляет катаболизм гликогена в печени, жира в адипоцитах и белка в мышечных тканях. Все это снижает постпрандиальную гликемию и способствует накоплению белков, жиров и гликогена в организме, которые расходуются между приемами пищи и в процессе голодания.

Глюкагон образуется из предшественника проглюкагона и его секреция, в противоположность инсулину, стимулируется при снижении гликемии, и подавляется при ее повышении. Основная физиологическая функция глюкагона заключается в активизации процессов доставки энергосубстратов из депо к тканям между приемами пищи. Он стимулирует продукцию глюкозы и кетоновых тел печенью, активируя гликогенолиз, глюконеогенез и кетогенез.

<< | >>
Источник: Всеволод Владимирович Скворцов, Александр Владимирович Тумаренко. Клиническая эндокринология. Краткий курс: СпецЛит; Санкт-Петербург; 2015. 2015

Еще по теме Классификация:

  1. Классификация Vaughan-Williams
  2. Родственные классификации
  3. Классификация
  4. pTNM Патологоанатомическая классификация
  5. Классификация антиаритмических средств
  6. Резидуальные опухши (R Классификация)
  7. Правила классификации
  8. Классификация
  9. Классификация
  10. Классификация
  11. Классификация
  12. Классификация.
  13. Классификация лекарственных средств
  14. Правила классификации