Острые осложнения сахарного диабета

Гипогликемический синдром (гипогликемия), связан с понижением гликемии до уровня, который запускает гормональные гомеостатические механизмы (адренергические) и/или сопровождается нейрогликопеническими симптомами. Гомеостатический симптомокомплекс связан с повышением уровня гормонов, активирующих симпато-адреналовую систему: адреналина, норадреналина, глюкагона, кортизола и СТГ.

Гомеостатическая реакция организма проявляется ярким симптомокомплексом, включающим потливость, сердцебиение, голод, тахикардию, тремор и общее возбуждение, который характеризует умеренно выраженную гипогликемию.

Нейрогликопенические симптомы сопутствуют обычно тяжелой гипогликемии и включают невозможность сконцентрировать внимание, беспричинную тревожность, бессвязную речь, головную боль, нечеткость зрения, эксцентричное поведение, локальные или генерализованные судороги, ступор и кому.

Для гипогликемии типично устранение симптомов после приема сладкой, содержащей рафинированные углеводы пищи (сахар, конфеты и др.).

Диагноз гипогликемии основывается на вышеуказанном симптомокомплексе, когда он

сочетается со снижением гликемии в цельной крови менее 40 мг% (2,5 ммоль/л) или указанный уровень гликемии определяется у таких больных натощак (т. е. после ночного голодания). Темп падения гликемии также определяет развитие гипогликемии: если у больного диабетом с высокой гликемией скорость ее снижения превышает 1 мг%/мин (0,06 ммоль/л/мин), симптомы гипогликемии могут проявиться и при уровне сахара крови, значительно превышающем 2,5 ммоль/л.

Выделяют три типа гипогликемии: индуцированную (обусловленную приемом

сахароснижающих препаратов или алкоголя), постпрандиальную (в ответ на прием углеводов, у больных после гастрэктомии и идиопатическую) и тощаковую (связана обычно с эндокринопатиями: инсулинома, экстрапанкреатические опухоли, надпочечниковая

недостаточность, гипопитуитаризм; болезнями печени: острый печеночный некроз,

гликогенозы; дефицит предшественников глюкозы в процессе неоглюкогенеза: голодание, гипогликемия беременных, уремия).

Цель лечения гипогликемии как синдрома - нормализация гликемии. Если больной в сознании, обычно достаточно приема пищи, содержащей рафинированные углеводы: стакана чая с 4 кусочками сахара, сока и любого сладкого напитка с добавлением конфет, сахара (за исключением тех, что приготовлены на основе сахарозаменителей или фруктозы) и т. д.

Когда больной без сознания (гипогликемическая кома), то внутривенно вводится 40-60 мл 40 % глюкозы (терапия выбора) в течении 1-3 мин; если в течение этого времени больной не приходит в сознание, то повторяют введение 50 мл 40 % глюкозы. После восстановления сознания прием богатой рафинированными углеводами пищи нужно начать немедленно.

После гипогликемии уровень сахара крови должен определяться в течение 12-24 ч каждые 2-4 ч, чтобы контролировать эугликемическое состояние.

При отсутствии глюкозы для внутривенного введения гипогликемия может купироваться внутримышечным или внутривенным введением 1 мг глюкагона (которым должны быть обеспечены все больные диабетом, получающие сахароснижающие препараты, устройство гипокит).

При гипогликемической также применяют стероиды и адреналин (только после введения глюкозы!).

Предотвращение повторных эпизодов гипогликемии связано, прежде всего, с установлением точного диагноза и устранением причины синдрома.

Гипергликемический синдром (гипергликемия) развивается вследствие инсулиновой недостаточности, ведущей, с одной стороны, к повышенной продукции глюкозы печенью, а с другой, к нарушению ее утилизации мышечной и жировой тканью. Клинически он начинает проявляться после превышения уровнем гликемии почечного порога для глюкозы 160-180 мг% (9-10 ммоль/л). Это ведет к экскреции глюкозы с мочой, что, в свою очередь, вызывает осмотический диурез, проявляющийся полиурией (частое и обильное мочеиспускание, превышающее в объеме 2-3 литра), а последняя ведет к полидипсии с симптомами сухости во рту, жажды. Когда полиурия не компенсируется полидипсией, наступает дегидратация организма с симптомами обезвоживания (сухость кожи и слизистых, снижение массы тела).

Резко выраженное обезвоживание организма, возникающее обычно после 7-14 дней осмотического диуреза, ведет к развитию так называемой гиперосмолярной (некетонемической) комы , которая чаще встречается при СД 2-го типа. Провоцируют эту кому пневмония, сепсис, инфекция мочевых путей, лекарственные препараты (мочегонные, глюкокортикоиды, фенитоин), парентеральное питание, диализ. При осмотре выявляют симптомы тяжелой дегидратации: сухость слизистых и кожи со снижением тургора, мягкие глазные яблоки. При лабораторном обследовании выявляется высокая гипергликемия более 33 ммоль/л, гиперосмолярность (более 320 мОсм/кг), азотемия (азот мочевины более 60-90 мг%) и отсутствует кетоз.

Главным в лечении является устранение обезвоживания, и поэтому в первые 8-10 ч может быть внутривенно введено до 4-6 л физиологического или гипотонического (0,45 %) раствора под контролем центрального венозного давления. В остальном лечение такое же, как и при диабетической кетоацидотической коме.

Диабетический кетоацидоз связан с накоплением в крови кетоновых тел (ацетона,

ацетоацетата и Р-гидроксибутирата) на фоне выраженной инсулиновой недостаточности и гиперпродукции глюкагона.

Клинические симптомы нарастают постепенно, в течение суток или нескольких дней, и вначале прогрессирует гипергликемический синдром, к которому присоединяется кетоацидотическое состояние с симптомами: тошнота, рвота, шумное глубокое дыхание с запахом ацетона во выдыхаемом воздухе, мышечные боли, боли в животе, сонливость и заторможенность, которые могут перейти в явную кому. При осмотре, кроме признаков дегидратации, выявляются тахикардия и гипотония.

Лабораторные признаки диабетического кетоацидоза: сывороточный бикарбонат

снижается менее 15 мэкв/л, рН артериальной крови - менее 7,3, ацетон плазмы положителен в разведении 1:2 и более, уровень гликемии превышает 350 мг% (19,5 ммоль/л), гиперкалиемия, гиперфосфатемия, умеренная гипонатриемия, повышенный уровень азота мочевины и креатинина.

В состоянии кетоацидоза лечение проводится в следующих основных направлениях: устранение дегидратации, заместительная инсулинотерапия, коррекция электролитных нарушений, поиск и устранение причины (острое инфекционное заболевание, инфаркт, инсульт и др.), спровоцировавшей кетоацидоз.

Для устранения дегидратации обычно требуется ввести до 6-10 л жидкости за сутки. Больным с гипотонией вводится изотонический физиологический раствор, а в остальных случаях 0,45 % раствор NaCl, так как осмолярность плазмы обычно значительно повышена. При этом скорость введения жидкости должна быть высокой: 1000 мл/ч в первые 1-2 ч, в дальнейшем - 300-500 мл/ч в течение первых 24 ч. Скорость введения зависит от интенсивности мочеотделения, АД и циркуляторной реакции на большую водную нагрузку. Как только гликемия снизится до 13 ммоль/л, вместо физиологического раствора начинают вводить 5 % раствор глюкозы, поддерживая гликемию на уровне 13-14 ммоль/л, чтобы предотвратить трудно прогнозируемую гипогликемию и развитие отека мозга.

Предложен целый ряд схем инсулинотерапии диабетического кетоацидоза, но определяет успех лечения, главным образом, регулярное ежечасовое исследование гликемии с оперативной оценкой эффективности введения предшествующей дозы инсулина.

Используется для лечения только простой инсулин, предпочтительно человеческий. Вначале вводится струйно внутривенно простой инсулин в дозе 8-12 ЕД и одновременно начинают постоянное внутривенное введение инсулина со скоростью 6 ЕД/ч или точнее 0,1 ЕД/кг/ч. Раствор для внутривенного введения готовится из расчета 25 ЕД простого инсулина на 250 мл физиологического раствора. Постоянное внутривенное или ежечасное внутримышечное введение инсулина продолжают до тех пор, пока не нормализуется рН крови. Далее переходят на интенсивную болюсбазальную инсулинотерапию.

При отсутствии гиперкалиемии и сохраненном диурезе хлорид калия вводится в дозе 1030 мэкв/ч в течение 2-го и 3-го часа лечения комы. Но если исходный уровень калия ниже 3,5 мэкв/л, то хлорид калия следует вводить немедленно, под контролем калиемии (не реже чем через каждые 2 ч) и ЭКГ.

Поскольку коме сопутствует и гипофосфатемия, то рекомендуется также вводить и фосфат со скоростью 5-10 ммоль/ч, контролируя при этом и уровень кальция каждые 4-6 ч, т. к. гиперфосфатемия вызывает гипокальциемию. Введение фосфата противопоказано при почечной недостаточности.

Введение бикарбоната натрия при кетоацидотической коме, как правило, противопоказано, т. к. вызывает парадоксальное снижение рН цереброспинальной жидкости, усугубляя проявления мозговой комы, и, кроме того, усиливает гипоксию тканей. Однако когда рН снижается ниже 7,1, что угрожает жизни больного, следует ввести 1-2 флакона бикарбоната натрия (содержащих 44 мэкв/50 мл), которые добавляются к 1 литру 0,45 % физиологического раствора и это количество вводится быстро, в течение часа. Такая терапия повторяется до тех пор, пока рН не повысится более 7,1.

Лактатацидоз (молочно-кислая кома) , редкий синдром, который связан с повышенным накоплением молочной кислоты (лактата) в крови (более 6 ммоль/л), которые вызывают гипоксию тканей, печеночную недостаточность или циркуляторный коллапс. Обычно лактатацидоз развивается у крайне тяжелых больных с инфарктом миокарда, сепсисом,

анемией, кровотечением или поражением печени. Описаны случаи развития лактатацидоза на фоне приема фенформина, особенно с нарушенным метаболизмом лактата или фенформина.

Основные симптомы лактатацидоза: выраженная гипервентиляция и нарушение сознания, которое постепенно переходит в глубокую кому. Гликемия умеренно повышена. Бикарбонат плазмы и рН снижены. Кетоновые тела в крови отсутствуют, а в моче могут быть слабо положительны, если больной длительное время не ел.

В отсутствии азотемии гиперфосфатемия служит достаточно надежным косвенным признаком лактатацидоза.

Прямо указывает на лактатацидоз уровень молочной кислоты, превышающий 6 ммоль/л (норма около 1 ммоль/л).

Лечение заключается в устранении, прежде всего, первопричины лактатацидоза, и проведении искусственной вентиляция легких с адекватной оксигенацией. При тяжелом ацидозе (рН менее 7,1) назначается бикарбонат натрия по той же схеме, что и при кетоацидотической коме.

<< | >>
Источник: Всеволод Владимирович Скворцов, Александр Владимирович Тумаренко. Клиническая эндокринология. Краткий курс: СпецЛит; Санкт-Петербург; 2015. 2015

Еще по теме Острые осложнения сахарного диабета:

  1. Многофакторный подход к лечению сахарного диабета и его осложнений
  2. Многофакторный подход к лечению сахарного диабета и его осложнений
  3. САХАРНЫЙ ДИАБЕТ (E10-E14)
  4. Сахарный диабет
  5. САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
  6. САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
  7. Сахарный диабет: эпидемиология, классификация, диагностика.
  8. Артериальная гипертензия при сахарном диабете
  9. Глава б. Неотложные состояния при сахарном диабете
  10. Лечение артериальном гипертензии при сахарном диабете
  11. Сахарный диабет
  12. Гипергликемия или транзиторный неонатальный сахарный диабет
  13. Молекулярная генетика артериальной гипертензии при сахарном диабете
  14. Клинические особенности артериальной гипертензии при сахарном диабете
  15. Целевые значения артериального давления при сахарном диабете
  16. Дисфункция эндотелия и ангиогенез при сахарном диабете и артериальной гипертензии
  17. Поражение органов-мишеней при сахарном диабете и артериальной гипертензии
  18. VEGF и АГ при сахарном диабете
  19. Физиология и патофизиология ренинангиотензиновой системы при сахарном диабете и артериальной гипертензии
  20. Целевые значения артериального давления при сахарном диабете