<<
>>

Этиопатогенез

Хронический обструктивный бронхит — хроническое диффузное неаллергическое воспаление бронхов, ведущее к прогрессирующему нарушению легочной вентиляции и газообмена по обструктивному типу и проявляющееся кашлем, одышкой и выделением мокроты, не связанными с поражением других систем и органов.

Хронические бронхиты в общеклинической практике, как свидетельствует углубленное обследование больных с помощью фибробронхоскопии, данных трансбронхиальной биопсии, рентгенографии органов грудной клетки, часто возникают у предрасположенных лиц.

Предрасположенность связана с наличием анатомо-физиологических изменений в бронхолегочном аппарате вследствие снижения функции самоочищения бронхиального дерева при различных пороках развития, бронхолегочных структурных и генетически детерминированных заболеваниях (дефицит а,-антитрипсина, дефицит IgA). Крайне неблагоприятное влияние на подобных лиц оказывают ряд вредных макроэкологических факторов, таких как курение, воздействие промышленных поллютантов, а также перенесенные острые инфекционно-воспалительные заболевания (грипп, аденовирусные, риновирусные, вирусно-синцитиальные инфекции). Неблагоприятные факторы еще больше усугубляют нарушение транспортной функции мерцательного эпителия слизистой оболочки бронхов, нарушают самоочищение их, способствуют колонизации ряда инфекций в бронхиальном дереве.

В связи с тем что курение как этиологический фактор в развитии бронхита не вызывает сомнения, многие исследователи уделяют внимание изучению влияния отдельных ингредиентов табачного дыма на дистальные отделы органов дыхания. Макрофаги (альвеолоциты), поглощая смолу табачного дыма, теряют способность к передвижению — это ведет, как и само курение, к резкому (десятикратному) увеличению количества нейтрофилов (микрофагов) в дистальных отделах респираторной системы, снижению их деформабильности. Этому сопутствует выброс каскада хемоаттрактантов—интерлейкина (ИЛ-8), лейкотриенов (LT-B4), фактора активации тромбоцитов (ФАТ), экспрессия адгезивных молекул (Р- и Е-селекгинов), активирующих нейтрофилы. В условиях огромного скопления активированные нейтрофилы проникают в межклеточные пространства, выбрасывая катионные белки, а-глюкуронидазу, нейтрофильную пероксидазу, эластазу, кислородные радикалы, способные воздействовать на все молекулярные компоненты тканей. Разрушительному процессу в местах накопления нейтрофилов не может противостоять а-антипротеазный ингибитор, так как оксиданты нейтрофилов и компоненты табачного дыма инактивируют его (Gadek et al., 1979). Это ведет к локальному дефициту протеаз и сопровождается убылью эластина вследствие эластолиза, протеолитической деструкцией коллагеновой основы легких, разрушением эк- страцеллюлярной матрицы, активацией фибробластов, формированием необратимой обструкции.

Наряду с этим нейтрофильная эластаза способствует разрушению эпителиальных клеток, нарастанию метаплазии их.

Нейтрофилы, таким образом, предрасполагают к развитию оксидантного стресса, который усугубляется продуктами табачного дыма (02,03, ОН, Н202, NO, НОС12).

При ХОБЛ в альвеолярных макрофагах накапливается много металлоферментов, богатых железом, которое является мощным катализатором окислителей.

На фоне формирования необратимой обструкции при хроническом бронхите имеет место и обратимая обструкция, обусловленная повышением тонуса гладкой мускулатуры бронхов на холинергической основе, гиперсекрецией бронхиальных желез с дискринией бронхиального секрета, нейтрофильной инфильтрацией вокруг железистых структур.

У ряда пациентов это обусловлено колонизацией бронхиального дерева за счет микрофлоры верхних дыхательных путей (Martinez, 1997).

Колонизация Н. influenzae, S. pneumonia является мощным стимулом оксидантного стресса и способствует дальнейшей протеолитической деструкции. В значительной мере эти деструктивные процессы могут усугубляться риновирусами, вирусами гриппа, парагриппа, вирусно-синцитиальной инфекцией.

<< | >>
Источник: Скепьян Н.А.. Аллергические болезни: дифференциальный диагноз, лечение. — Мн.: Беларусь, 2000. — 286 с.: ил.. 2000

Еще по теме Этиопатогенез:

  1. Этиопатогенез
  2. Этиопатогенез
  3. Этиопатогенез
  4. Этиопатогенез
  5. НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА ОРГАНИЧЕСКИХ КИСЛОТ. Биотинидазы недостаточности
  6. Изовалериановая ацидемия («потных ног» болезнь)
  7. Некетотическая гиперглицинемия или некетоновая гипергликемия
  8. НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА АМИНОКИСЛОТ. Тирозинемия I
  9. ИНСЕКТНАЯ АЛЛЕРГИЯ
  10. ФАКТОРЫ, ВЛИЯЮЩИЕ НА ЭВОЛЮЦИЮ ВЕДЕНИЯ ЦЕРВИКАЛЬНОЙ ПАТОЛОГИИ
  11. Прогноз
  12. Лактазная недостаточность
  13. Топография наиболее частых повреждений мышц и сухожилии в зависимости от вида спорта
  14. Глава V КОРСАКОВСКИЙ психоз
  15. ВВЕДЕНИЕ
  16. Опухоли и кисты средостения
  17. Оценка показателей клеточного иммунитета