<<
>>

ПСЕВДОАЛЛЕРГИЯ

Псевдоаллергия - патологический процесс, клинически похожий на аллергию, но не имеющий первой (иммунологической) стадии развития. Остальные две стадии - освобождения (образования) медиаторов (патохимическая) и патофизиологическая (стадия клинических проявлений) при псевдоаллергии и истинной аллергии совпадают.

Патогенетические варианты псевдоаллергии

I. Гистаминолиберация - высвобождение гистамина неиммунным путем под воздействием следующих факторов:

1. Пищевые продукты (консервы, сыры, томаты, сельдь, бананы, ананасы, шоколад, Орехи, ягоды, квашеная капуста, вино).

2. Медикаменты (йодсодержащие рентгенконтрастные вещества, плазмозаменители (декстраны), ингибиторы АПФ, кодеин, морфин, тиопентал, тубокурарин, морфин, по- лимиксин Б, тетрациклин).

3. Физические факторы (замедленный ангионевротический отек от сдавления, холи- нэргическая крапивница, холодовая крапивница, вибрационный ангионевротический отек, солнечная крапивница, аквагеннная крапивница).

Лечение - антигистаминные препараты.

II. Дефицит ингибитора Cl-компонента комплемента (клинически проявляется идиопатическим ангионевротическим отеком).

III. Нарушение метаболизма арахидоновой кислоты (клинически проявляется астматической триадой).

IV. Нарушение функции органов пищеварения:

1. Хроническая ферментативная крапивница.

2. Глютеновая ферментопатия.

II. Одним из клинических примеров первичного дефекта в системе комплемента является врожденный ангионевротический отек, обусловленный недостаточностью ингибитора первого компонента комплемента - Cl-ингибитора (С1-ИНГ).

Основным клиническим симптомом заболевания является рецидивирующий отек кожи и слизистых оболочек без признаков воспаления. Наиболее частая локализация отека:

1. Конечности.

2. Лицо.

3. Слизистая оболочка:

а) желудка и кишечника;

б) глотки (зева);

в) гортани.

Клинические особенности врожденной формы ангионевротического отека, отличающие его от аллергической формы такого отека:

1. Ограниченность по площади.

2. Плотная консистенция.

3. Беловатая окраска.

4. Относительная безболезненность при локализации в коже; боль, тошнота и диарея при отеке слизистой оболочки желудка и кишечника.

5. Отсутствие зуда.

6. Редкое наличие макулопапулезной и эритематозной незудящей сыпи.

7. Почти никогда не наблюдающаяся ассоциация с крапивницей.

Факторы, провоцирующие развитие отека:

1. Травма:

а) манипуляции с зубами;

б) тонзиллэктомия;

в) эндотрахеальные манипуляции;

г) случайная травма.

2. Физическое перенапряжение.

3. Менструация.

4. Беременность.

5. Эмоциональный шок.

6. Тревога, стресс.

Другая форма характеризуется тем, что у больных (10-15%) количество С1-ИНГ находится в норме, в некоторых случаях даже повышенно, но функция его резко снижена. Такая патофизиологическая форма получила название вариантного врожденного ангионевротического отека.

Следует учитывать, что, кроме врожденного существует приобретенный ангионевротический отек, который характеризуется поздним началом и сниженным количеством С1-ИНГ при его сохраненной функции. Снижение количества С1-ИНГ обусловлено либо различными заболеваниями, либо развитием аутоантител против С1-ИНГ.

Вторичный дефицит С1-ИНГ наблюдается при:

1. Лимфосаркоме.

2. Хронической лимфоцитарной лейкемии.

3. Макроглобулинемии.

4. Множественной миеломе.

5. Некоторых солидных опухолях.

6. Болезнях соединительной ткани (системной красной волчанке, дерматомиозите).

7. Криоглобулинемии.

Дифференциальную диагностику отека Квинке проводят с отеком:

1. Наследственным идиопатическим (врожденным и приобретенным).

2. Который является симптомом некоторых системных заболеваний соединительной ткани (СКВ, дерматомиозит).

3. Который возникает при гипотиреозе.

4. При синдроме сдавления верхней полой вены.

5. Который возникает при рожистом воспалении.

6. Который возникает при Herpes zoster.

7. При флегмоне лица.

Лечение: свежезамороженная плазма, ингибиторы кининов (контрикал, е-АКК), кортикостероиды, ингибитор Cl-компонента комплемента (в нашей стране не зарегистрирован).

III. Под влиянием аллергенного стимула, холодного воздуха, приема аспирина (при генетически заложенной непереносимости), физической нагрузки активизируется фермент фосфолипаза А2, под воздействием которой из фосфолипидов - компонентов клеточных мембран - образуется арахидоновая кислота.

Метаболизм арахидоновой кислоты осуществляется по двум путям: циклооксигеназному, в результате чего образуются простогландины (Пг) и тромбоксаны, простоцикли- ны. Под воздействием фермента 5-липооксигеназы образуется 5-НРЕТЕ, под влиянием которой формируется нестабильный промежуточный продукт ЛТА4. Он подвергается дальнейшему метаболизму с образованием ЛТВ4 и группы лейкотриенов под названием цистеиновых ЛТС4, ЛТД4 ЛТЕ4 (схема 1).

Цистеиновые лейкотриены способны вызывать сокращение гладких мышц бронхов, гиперсекрецию и отек слизистой оболочки бронхов, то есть вызывать бронхоспазм во много раз сильнее, чем гистамин.

ЛТС4 и ЛТД4 вызывают быстро наступающее непродолжительное расширение всех кровеносных сосудов, за исключением коронарных артерий, которые под воздействием этих лейкотриенов суживаются.

Получены данные, свидетельствующие о взаимосвязи ЛТС4 и токсических кислородных радикалов, продуцируемых вследствие анафилактического выброса МРСА или экзогенного введения ЛТС4, нарушающих канальцевый гомеостаз в гладких мышцах бронхов и вызывающих их обструкцию (Wliss Е.В., Mullieh Р.С., 1985).

Схема 1
Фосфолипиды клеточной мембраны
Циклооксигеназный путь
Липооксигеназный путь
Циклооксигеназа
5-липооксигеназа
5-НРЕТЕ
Простациклин
ЛТА, ^ЛТВ,
ЛТС*
ЛТДа
ЛТЕ4
МРС-А

(медленно реагирующая субстанция анафилаксии)

В формировании отека слизистой оболочки принимают участие ЛТД4, ЛТЕ4, ЛТС4 (повышают проницаемость сосудистой стенки).

ЛТЕ4 способен привлекать эозинофилы в слизистую оболочку дыхательных путей, что обеспечивает позднюю фазу воспаления.

Помимо бронхоконстрикторного действия лейкотриены способны увеличивать продукцию мокроты как у больных, так и у здоровых лиц. Доказана роль лейкотриенов в высвобождении других провоспалительных агентов, особенно фактора активирующего тромбоциты, который воспроизводит патологические реакции, лежащие в основе развития БА (секреция БАВ стимулированными ФАТ альвеолярными макрофагами); повреждение респираторного эпителия эозинофилами, формирование гиперреактивности бронхов.

ЛТД4, ЛТС4 - повышают проницаемость сосудистой стенки, способствуя развитию отека слизистой оболочки. ЛТД4 - усиливает секрецию мокроты. Клинический пример - аспириновая астма и астматическая триада (рецидивирующий полипоз + непереносимость аспирина + приступы удушья).

Таким образом, лейкотриены являются участниками ансамбля биогенных веществ, осуществляющих регуляцию функции бронхов.

К новым антилейкотриеновым препаратам относится монтелукаст натрия (Сингу- ляр™), который блокирует связывание лейкотриенов с рецепторами, расположенными на гладких мышцах бронхов, и таким образом, препятствует противовоспалительному и бронхоконстрикторному действию ЛТ.

Назначают; Сингуляр™ 10 мг (1 таблетка) на ночь взрослым, детям - 5 мг на ночь.

Больным с данной патологией строго противопоказан:

1. Прием следующих препаратов:

• пирозолонового ряда и всех НПВС;

• препаратов в цветных оболочках и цветных растворов;

• преднизолона (другие кортикостероиды можно).

2. Прием следующих продуктов питания:

• томатов;

• цитрусовых;

• молодого картофеля;

• продуктов, имеющих природную окраску;

■ консервов и соков заводского приготовления;

• цветных напитков.

<< | >>
Источник: Коллектив авторов. АЛЛЕРГОЛОГИЯ И ИММУНОЛОГИЯ. Пособие для врачей-интернов терапевтического профиля и врачей-интернов общей практики2003. 2003

Еще по теме ПСЕВДОАЛЛЕРГИЯ:

  1. Метаболизм лимфоцитов при аллергических заболеваниях
  2. Метаболизм в лимфоцитах в процессе их функционирования в норме и при патологии
  3. ЗАКЛЮЧЕНИЕ
  4. Метаболические механизмы реактивности клеток иммунной системы
  5. Использование антигомотоксической терапии в лечении аутоиммунныхзаболеваний
  6. ЛИТЕРАТУРА
  7. БИБЛИОГРАФИЧЕСКИЙ СПИСОК
  8. Юрий Андреевич Андреев. Три кита здоровья СПб.:,1994. — 382 с., 1994
  9. Предисловие к 14-му официальному изданию (неофициальных, воровских было без счету)
  10. Предисловие к 11-му изданию
  11. Предисловие к 7-му изданию
  12. Глава первая ДОРОГА НА ОКЕАН
  13. Солнечный поддень жизни, или Сохранить бы последние крохи
  14. Глава вторая ДУХ ВЫСОКИЙ, ДЕЯТЕЛЬНЫЙ, ДОБРЫЙ