<<
>>

АТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКИЕ БЛЯШКИ

На стадии морфологических нарушений атеросклеротические изменения артерий наиболее часто разделяют на 3 основных вида:

• жировые полоски;

• фиброзные бляшки, содержащие липидные и коллагеновые компо­ненты;

• осложненные бляшки, содержащие очаги кровоизлияний, некроза, кальцификации, а также имеющие изъязвленную поверхность.

Многочисленными клинико-инструментальными исследованиями пока­зано, что степень выраженности симптомов сосудисто-мозговой недостаточ­ности связана не только со степенью выраженности атеросклеротического поражения, но также тесно коррелирует с наличием осложненных бляшек в экстракраниальном отделе брахиоцефальных артерий. Эти данные легли в основу представлений о гемодинамической (вследствие значительного дефи­цита кровоснабжения головного мозга) и эмболической причинах нарушения мозгового кровообращения. Данные, накопленные в результате ультразвуковых и клинических исследований, позволяют разделить выявляемые изменения ар­териальной стенки на гемодинамически значимые и клинически значимые.

К последним относятся бляшки (дуплексное сканирование является единственным методом, выявляющим их неинвазивно на доклинической стадии), которые, не изменяя гемодинамики в артерии, тем не менее обу­славливают развитие клинических проявлений в соответствующем бассейне, вплоть до ишемических инсультов.

Предложено несколько классификаций атеросклеротических бляшек. Так, доктор Reily в 1938 г. первым предложил разделить атеромы на гомо­генные (однородные по составу) и гетерогенные (содержащие включения различной эхо-плотности). Совершенствование ультразвуковых приборов, значительное повышение качества изображения расширили возможности тонкой оценки структуры атеросклеротической бляшки и состояния ее по­верхности и увеличили количество критериев, лежащих в основе современ­ных ультразвуковых классификаций атеросклеротических бляшек.

Наиболее оптимальной нам представляется следующая комплексная классификация атеросклеротических бляшек, позволяющая полностью опи­сать выявляемые изменения.

I. По эхогенности:

• низкой;

• средней;

• повышенной (кальцинированные);

• высокой.

II. По структуре:

• гомогенная;

• гетерогенная:

а) с преобладанием гипоэхогенного компонента;

б) с преобладанием гиперэхогенного компонента.

III. По состоянию поверхности:

• гладкая;

• шероховатая;

• изъязвленная.

IV. По наличию осложнений:

• неосложненная;

• осложненная:

а) кровоизлияние АСБ;

б) изъязвление;

в) пристеночный тромбоз.

V. По форме:

а) муральная; г) нодулярная;

б) локальная; д) пролонгированная;

в) эксцентрическая; е) концентрическая.

Остановимся более подробно на некоторых видах бляшек и их клини­ческой значимости.

Бляшка низкой эхогенности (гипоэхогенная) — выступающее в просвет артерии эхонегативное образование, по ультразвуковой плотности прибли­жающееся к плотности крови в просвете сосуда, гомогенное по структуре, располагается, как правило, эксцентрично. С клинической точки зрения такая бляшка является неблагоприятной формой патологии, более часто, нежели другие атеромы, ассоциируется с симптомами сосудисто-мозговой и острой коронарной недостаточности. Возможно, это связано с тенденцией таких бляшек к быстрому росту, частому возникновению внутрибляшечных кровоизлияний и изъязвлению поверхности.

Значительные трудности могут возникнуть при разграничении артефак­тов и гипоэхогенных бляшек. Выявить такую бляшку и определить степень стенозирования артерии можно только при тщательном сканировании в ре-

жиме цветового (скоростного или энергетического) допплеровского карти­рования потока (рис. 14.14), которое является методом выбора в диагности­ке этой патологии, так как позволяет быстро и четко определить наличие, протяженность и форму бляшки.

Более плотные по интенсивности У3-сигнала бляшки морфологически соответствуют фиброзным структурам, не содержащим кальция, и, соот­ветственно, не дают УЗ «тени» или «дорожки» (рис.

14.15).

Изображения атеромы средней эхогенности (рис. 14.16) соответству­ют по ультразвуковой плотности мышечным структурам, тогда как атеромы повышенной эхогенности — адвентициальному слою стенки артерии.

Бляшка высокой эхогенности, дающая эхосигнал высокой интенсивно­сти и акустическую «тень», перекрывающую подлежащие ткани, морфо­логически соответствует кальцинозу (рис. 14.17). Различают степени выра-

Рис. 14.4. Устье ВСА, НСА. Изображение в режиме ЦДК

Рис. 14.16. АСБ средней плотности. Изображение а) в В-режиме, б) в режиме ЦДК

а
б

женности (единичной, преобладающий тотальный). Наличие такой бляшки в передней и в боковых стенках артерии делает невозможным детальное исследование подлежащих структур и может привести к неадекватной оцен­ке степени стеноза. Избежать этого позволяет тщательное сканирование во всех возможных у данного пациента сечениях и спектральный анализ допплеровского сдвига частот до и после бляшки. Это наиболее стабильный вид патологии, долгое время не ассоциирующийся с симптомами сосудисто­мозговой недостаточности.

Гетерогенные атеросклеротические бляшки (рис.

14.18) состоят из ком­понентов различной эхогенности, в отличие от однородных по структуре гомогенных бляшек Некоторые авторы предлагают разделить их на атеро­мы с преобладанием (более 50% объема) компонентов высокой эхогенности и атеромы с преобладанием составляющих низкой эхогенности, справедливо предполагая большую клиническую значимость последних, которая может быть связана с наличием кровоизлияния или пристеночного тромбоза.

Кровоизлияние в бляшку характеризуется наличием эхонегативного пространства (полости) в ее ткани (рис. 14.19). Это наиболее трудно диа­гностируемый вид патологии. Его происхождение связывают с повреж­дением сосудов артериальной стенки ('гака уалотит) по мере развития атеросклеротического процесса с образованием гематомы в бляшке. Воз­можным механизмом развития кровоизлияния в бляшку является надрыв (в том числе и ятрогенный, например при пункции артерии) ее поверхности с последующим формированием полости в ткани бляшки. Выявление этой патологии особенно важно у пациентов, получающих аспирин. Показано, что аспиринотерапия провоцирует рост кровоизлияния. Нарастание кро­воизлияния вызывает увеличение степени стеноза, может привести к раз­рыву поверхности бляшки, провоцирует тромбообразование на ней, что, по мнению многих авторов, сопровождается быстрым развитием или нарас­танием неврологической симптоматики и определяет высокую клиническую значимость этого осложнения.

Минимальные изменения поверхности бляшки в виде неоднородности ее плотности, прерывистости контура (величиной менее 2 мм) расценива­ются как шероховатость поверхности бляшки.

Изъязвление бляшки диагностируется в том случае, когда на ее поверхно­сти лоцируются различные по длине, глубине (более 2 мм) и форме углубле­ния с подрытыми краями, кратеры (рис. 14.20). Нередко на их поверхности лоцирутся эхонегативные образования — свежие тромботические наложе­ния, которые можно четко визуализировать только при помощи ЦДК. Име­ются данные о том, что увеличение глубины кратера, превышающее 2—4 мм, сопровождается развитием более тяжелой неврологической симптоматики, чем в случае значительного снижения кровотока при неизъязвленных по-

ражениях.

Трудности в диагностике могут возникать при разграничении бляшки с наличием значительного кратера и двух бляшек, расположенных рядом. Следует также подчеркнуть, что диагностика изъязвления поверх­ности может быть адекватной лишь при хорошем качестве изображения, позволяющем четко визуализировать поверхность бляшки; при этом следует подтвердить наличие кратера как в продольном, так и в поперечном сече­нии. При плохом качестве изображения следует избегать излишней актив­ности в оценке состояния поверхности бляшек.

<< | >>
Источник: Атькова О.Ю.. Ультразвуковое исследование сердца и сосудов/Под ред. О. Ю. Атькова. — 2-е изд, доп. и расшир. — Москва :Эксмо,2015. — 456 с. : ил. 2015

Еще по теме АТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКИЕ БЛЯШКИ:

  1. ДВС-синдром.
  2. ДРУГИЕ БОЛЕЗНИ ПЛЕВРЫ (J90-J94)
  3. Дисфункция эндотелия и маркеры воспаления как факторы риска атеросклероза и инсульта
  4. ■ Эризипелоид
  5. Утолщение стенок капилляров
  6. Атеросклероз
  7. УНИЛАТЕРАЛЬНАЯ ТРАНЗИТОРНАЯ ПОТЕРЯ ЗРЕНИЯ
  8. Классификация ишемической болезни сердца по клиническим формам
  9. Перевязка внутренней грудной артерии при стенокардии
  10. Клиническая картина гиповитаминозов
  11. Інфекції шийки матки
  12. Тести для контролю
  13. ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА (I20-I25)
  14. ВАЗОРЕНАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ
  15. ИШЕМИЧЕСКАЯ НЕФРОПАТИЯ
  16. Чего можно ждать от очищения печени?
  17. ШВЕЙЦАРСКИЙ ТИП АГАММАГЛОБУЛИНЕМИИ