<<
>>

АТЕРОСКЛЕРОЗ. Начальные атеросклеротические изменения артериальной стенки

Качественная и количественная оценка изменений артериальной стенки с помощью неинвазивных, легко повторяемых и хорошо воспроизводимых методов является целью многих исследователей.

Дуплексное сканирование обладает неоспоримыми преимуществами перед остальными методами диа­гностики (РКАГ — рентгеноконтрастная ангиография, МРА — магниторе­зонансная ангиография, МСКТА — мультиспиральная компьютернотомо­графическая ангиография) в выявлении ранних доклинических проявлений атеросклероза сонных артерий.

Прежде чем рассмотреть особенности каждого вида патологических изменений артериальной стенки, определим, как соотносятся между со­бой анатомическое строение и ультразвуковое изображение артериальной стенки в норме. Стенка артерии состоит из трех слоев — интимы, медии и адвентиции, — разделенных между собой внутренними и наружными эластическими мембранами.

Первые признаки атеросклеротического изменения артерий выявляются в интиме (особенно в ее поверхностном слое — эндотелии, толщиной всего в одну клетку) и в медии.

Паоло Пигноли с коллегами в 1986 году описали ультразвуковое изображение нормальной артериальной стенки, полученное в В-режиме, как двухслойную структуру, разделенную тонким эхонегатив­ным слоем. Результатом многочисленных исследований, выполненных как in vivo, так и in vitro, стало современное представление о соответствии этого изображения гистологическим структурам.

Ультразвуковое изображение структур артериальной стенки, как и лю­бого другого органа, основано на различии акустической плотности тканей и отражения ультразвукового луча от поверхности раздела тканей различ­ной У3-плотности. Если луч перемещается от более плотной структуры к ме­нее плотной, изображение границы раздела тканей не будет соответствовать ее анатомическому расположению, так как плотная структура дает более интенсивное изображение, размеры которого зависят от характеристик самой структуры, не поддающихся стандартизации (индивидуального био­химического состава тканей, усиления и т.п).

Напротив, при перемещении УЗ-луча от менее плотной структуры к более плотной анатомическая гра­ница их раздела будет соответствовать ультрасонографической.

Рассмотрим схему ультразвукового изображения артерии, предложен­ную доктором Винкстранд (схема 14.1).

Стенка артерии, расположенная ближе к датчику, называется ближней, дальше от датчика — дальней. На изображении ближней стенки артерии слой адвентиции как более плотной структуры перекрывает изображение линии раздела «адвентиция—медиа», и достоверно локализовать ее невоз­можно. Верхний край второй эхо-линии соответствует поверхности раз­дела «интима—просвет артерии», но абсолютная величина этой структуры не соответствует анатомическим аналогам по ранее изложенной причине. Аналогично на изображении дальней стенки поверхность раздела «просвет артерии-интима» будет соответствовать верхнему краю первого слоя, ве­личина которого не имеет анатомического аналога, а поверхность раздела «медиа-адвентиция» — верхнему краю второго слоя. Таким образом, тол­щина слоя «интима+медиа» может быть адекватно измерена как рассто­яние между верхними границами первого и второго слоев изображения.

Невозможность адекватно оценить состояние ближней стенки обуслав­ливает необходимость исследовать артерию в нескольких сечениях: трех продольных (переднезаднем, латеральном и заднелатеральном, при этом почти все стенки оказываются в задней позиции по отношению к датчику) и поперечном. Таким образом достигается наиболее полный объем инфор­мации о состоянии артериальной стенки.

Какова же толщина комплекса «интима-медиа» (ТИМ) в норме? В ли­тературе встречаются различные данные, сопоставление которых достаточ­но сложно, так как они описывают исследования, выполненные в разных по возрасту и полу группах больных, и измерения, проведенные в разных точках каротидного бассейна. Исследования доктора Salonen показали уве­личение ТИМ с возрастом у здоровых мужчин: от 0,7 мм (в возрастной груп­пе 40—45 лет) до 0,9 мм (у лиц старше 50 лет).

Доктор Burke и соавторы в рамках исследования ARIC показали взаимосвязь ТИМ с полом: у женщин эта величина в норме достоверно ниже. В среднем по литературным дан­ным величина ТИМ колеблется от 0,6 до 0,8 мм. Верхней границей нормы в дистальной трети ОСА большинство авторов считают величину в 0,9 мм для мужчин и 0,8 мм для женщин.

Измерения ТИМ в области бифуркации ОСА и устья ВСА проблема­тичны. Это обусловлено тем, что наилучшее изображение в «серой шкале» получается при угле между исследуемой артерией и ультразвуковым лучом в 90 градусов, как это имеет место при лоцировании ОСА. Как правило, стенка бифуркации ОСА и устье ВСА расположены под большим углом к УЗ-лучу, поэтому при сканировании происходит частичное рассеивание УЗ-волны, чем можно объяснить приводимые в литературе ложные данные о «нормальной» величине ТИМ в бифуркации ОСА и в устье ВСА, состав­ляющей якобы более 1,0 мм.

Толщина слоя «интима—медиа» была широко использована в многочис­ленных популяционных и многоцентровых перспективных исследованиях по оценке факторов риска развития атеросклероза и их значимости, таких как MIDAS, PLAC-2, ACAPS, KIHD и др. В этих исследованиях показана тесная взаимосвязь ТИМ с повышением содержания в плазме липидов, курением, повышением систолического артериального давления, выра­женностью атеросклероза аорты и коронарных артерий. В исследовании доктора Salonen, выполненном в рамках KHID, показано, что увеличение ТИМ на каждые 0,1 мм увеличивает риск развития инфаркта миокарда на 11%. Первым проявлением атеросклероза артерии на УЗ-изображении считается изменение ТИМ (рис. 14. 11). Значения этого показателя, со­ставляющие более 0,9, но менее 1,3 мм, свидетельствуют об утолщении комплекса «интима—медиа».

Величина ТИМ широко используется не только для оценки распростра­ненности атеросклероза, но и для мониторинга состояния стенки артерии на фоне коррекции факторов риска развития атеросклероза, таких как ги- перхолистеринемия и артериальная гипертензия. Исследования METEOR, ARBITER показали, что применение статинов способно не только замедлить развитие атеросклероза, но и приводить к его регрессу (при применении высоких доз).

Эффективная гипертензивная терапия современными пре­паратами (ингибиторами АПФ, АРА) способна улучшать состояние артери­альной стенки по параметру ТИМ.

Рис. 14.11. Утолщение комплекса «интима — медиа». Изображение в В-режиме

Принципиальным и практически важным является вопрос о том, где ле­жит «линия раздела» между утолщением интима-медиа и малой атероскле­ротической бляшкой (АСБ). Доктор Salonen с коллегами предложили в этом качестве величину, равную 1,3 мм ТИМ и/или 20-25% стенозирования диа­метра артерии. Международный консенсус 2004 года предлагает считать бляш­кой выступающую в просвет артерии структуру, высота которой на 0,5 мм больше ТИМ прилегающего участка артерии (или он стенозирован более чем на 50%). В случае если степень стеноза артерии меньше указанной, а локальные изменения стенки содержат участки различной эхоплотности, наблюдаемые изменения должны быть расценены как плоские бляшки (рис. 14.12).

Обсуждая проблему ранних проявлений атеросклероза, нельзя обойти вниманием концепцию компенсаторного расширения артерий. На ранних этапах развития неосложненных атеросклеротических изменений сосуд не­которое время сохраняет круглую форму. С увеличением объема патологии отмечается тенденция к росту АСБ не в сторону просвета артерии, а от него. Этот процесс искажает форму сосуда, который становится овальным или эллипсоидным, но просвет артерии в течение некоторого времени остается интактным.

Адаптивное расширение — процесс широко распространенный, выяв­ляемый во всех местах локализации атеросклероза — сонных, коронарных, бедренных артериях. Именно этим феноменом объясняется невозможность в некоторых случаях сопоставления размера атеросклеротических измене­ний артерий и степени стенозирования ее просвета, так как даже при зна­чительном объеме атеромы просвет артерии может оставаться интактным, что отчетливо видно на представленных рисунках. В некоторых работах такие бляшки называются муральными (рис. 14.13), в отличие от нодуляр­ных — выступающих в просвет сосуда.

Рис. 14.12. Плоская атеросклеротическая бляшка. Изображение в В-режиме

Механизм, лежащий в основе компенсаторного расширения сосудов, остается до настоящего времени неясным. Считается, что степень увеличе­ния площади поперечного сечения артерии пропорциональна объему атеро­мы, и изменение просвета артерии начинается тогда, когда патологический процесс затронет более 40% внутренней эластической мембраны.

14.2.2.

<< | >>
Источник: Атькова О.Ю.. Ультразвуковое исследование сердца и сосудов/Под ред. О. Ю. Атькова. — 2-е изд, доп. и расшир. — Москва :Эксмо,2015. — 456 с. : ил. 2015

Еще по теме АТЕРОСКЛЕРОЗ. Начальные атеросклеротические изменения артериальной стенки:

  1. Церебральный атеросклероз. Гипертоническая болезнь. 1. Начальные стадии с преобладанием неврозоподобных расстройств.
  2. ГРУДНАЯ СТЕНКА/.ОСТРЫЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ГРУДНОЙ СТЕНКИ
  3. РЕФЕРАТ. Свойства артериального пульса и методы исследования артериального давления2017, 2017
  4. Атеросклероз
  5. ОБЛИТЕРИРУЮЩИЙ АТЕРОСКЛЕРОЗ (АРТЕРИОСКЛЕРОЗ)
  6. АТЕРОСКЛЕРОЗ: ПАТОГЕНЕЗ, ПРОФІЛАКТИКА, ЛІКУВАННЯ
  7. Клиника начальных стадий заболевания .
  8. 1. Привычное пьянство с начальными явлениями психопатизации
  9. Начальный отбор . Биологические и супружеские факторы
  10. АТЕРОСКЛЕРОЗ: ПАТОГЕНЕЗ, ПРОФІЛАКТИКА, ЛІКУВАННЯ
  11. Дисфункция эндотелия и маркеры воспаления как факторы риска атеросклероза и инсульта
  12. Рекомендации при инициальном заикании (начальной стадии)
  13. ПРОНИЦАЕМОСТЬ СТЕНКИ МИКРОСОСУДОВ
  14. ЗАБОЛЕВАНИЯ БРЮШНОЙ СТЕНКИ
  15. ГРУДНАЯ СТЕНКА. МОЛОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА
  16. ПОВРЕЖДЕНИЯ ГРУДНОЙ СТЕНКИ
  17. ТРАВМА БРЮШНОЙ СТЕНКИ.
  18. ОПУХОЛИ ГРУДНОЙ СТЕНКИ
  19. Закрытые повреждения грудной стенки