<<
>>

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ПРИ ПОТЕРЕ СОЗНАНИЯ

Хотя в большинстве случаев потеря сознания обусловлена либо обмороком, либо эпилепсией, существуют другие заболевания, входящие в спектр дифференциальной диагностики. Часто в анамнезе есть ключевые моменты, позволяющие заподозрить верный диагноз.

К основным дифференциальным диагнозам относят гипогликемию, транзиторную ишемическую атаку, микросон, панические атаки, транзитор- ную глобальную амнезию и неэпилептические припадки (ранее называвшиеся псевдосудорогами).

Г ипогликемия______________________________

Подтвердить гипогликемию сложно (врезка 24-1) При установленном диагнозе сахарного диабета ситуация ясна, однако рецидивы гипогликемии могут возникать ещё на стадии преддиабета. Гипогликемия при диабете развивается не только у пациентов, получающих инсулин, но и на фоне приёма препаратов сульфонил- мочевины длительного действия, особенно у пожилых пациентов с атеросклерозом сосудов головного мозга. Другая частая причина гипогликемии — функциональная реактивная гипогликемия, которая, предположительно, связана с избыточной продукцией инсулина в ответ на глюкозную нагрузку.

Гипогликемия возникает через 3 ч после еды, но обычно не столь тяжела, чтобы вызвать потерю сознания. Сходный синдром наблюдают после резекции желудка.

Врезка 24-1. Причины гипогликемии Инсулинома.

Большие опухоли пне поджелудочной железы; sa- брюшинная саркома, рак печени. Гипонитуитаризм.

Гипокортицизм.

Заболевания печени: наследственные болезни накопления гликогена, цирроз печени, острая печеночная недостаточность, алкоголизм. Лекарственные препараты: инсулин, сульфонил- мочевина.

Реактивная гипогликемия (возникает только после еды), преддиабет, тиреотоксикоз, состояние i после резекции желудка, тревожность.

В обоих случаях кривая толерантности к глюкозе описывает задержку накопления.

Лечение заключено в снижении доли углеводов в рационе. Очень важная, хотя и редкая причина — инсу- линома поджелудочной железы. У большинства инсулином доброкачественный характер, только 10% из них злокачественные. Чаще всего страдают люди 40—50 лет; примерно у четверти из них родственники также страдают сахарным диабетом. Клиническая картина разнообразна, нередко очень причудлива. Часто наблюдают рецидивы потерь сознания, очаговые или генерализованные припадки, психиатрические нарушения, преимущественно по утрам, вследствие голодания в течение ночи. Для диагностики используют длительный тест толерантности к глюкозе (6 ч) и длительный тест с голоданием (до 72 ч). Необходимо постараться определить концентрацию глюкозы в крови в момент приступа. Ценность этого анализа повышается при одномоментном определении концентрации инсулина в плазме. При инсулиноме низкая концентрация глюкозы в плазме сочетается с неадекватно высоким уровнем инсулина.

Выясняя причину повторяющихся эпизодов потери сознания, следует помнить и о других этиологических факторах. Тетания на фоне низкой концентрации ионизированного кальция в крови обычно не вызывает больших диагностических сложностей. Могут возникать парестезии и карпопедальный спазм, следует проверить симптомы Хвостека и Труссо. Важная причина временного снижения концентрации ионизированного калия — истерическая гипервентиляция, которую иногда ошибочно принимают за эпилепсию

Транзиторные ишемические атаки

Транзиторные ишемические атаки (ТИА) обычно обусловлены окклюзией внутричерепных артерий вследствие тромбоза или эмболии. В типичных случаях у пациента внезапно возникают очаговые неврологические нарушения, исчезающие в течение 24 ч. Неврологическая картина зависит от локализации окклюзии. Грубо ТИА разделяют на атаки вследствие нарушения кровообращения в передних отделах головного мозга (кровоснабжаемых передней и средней мозговыми артериями) и атаки, вызванные нарушением кровообращения в задних отделах (кровоснабжаемых позвоночными и базилярными артериями).

Так как для потери сознания необходима глобальная ишемия головного мозга, а передние ТИА обычно приводят лишь к очаговой ишемии, такой вариант ишемической атаки не сопровождается потерей сознания. Потеря сознания происходит только при заднем варианте, что связано с ишемией ретикулярной активирующей системы в стволе головного мозга. Однако ТИА по заднем типу редко становятся причиной потери сознания, и им придают слишком большое значение. Пока не развилось других очевидных признаков ишемии ствола головного мозга (диплопия, атаксия, двигательные и чувствительные нарушения на лице, тошнота), маловероятно, чтобы потеря сознания была связана с ТИА по заднему типу. Также маловероятно, что извитость позвоночных артерий при шейных спондилитических остеофитах часто вызывает вертебробазиляр- ную ишемию.

Микросон__________________________________

На фоне депривации сна любой этиологии возможно появление коротких эпизодов сна днём, которые иногда путают с обмороком или эпилепсией. Важнейшая причина — синдром обструктивного ночного апноэ. Чаще всего его наблюдают у тучных мужчин с короткой толстой шеей и небольшим объёмом орофарингеального пространства. Такие пациенты обычно жалуются на плохое качество сна и громкий храп. При данном синдроме возникают эпизоды выраженного снижения притока воздуха во время сна, кульминацией которых становятся периоды апноэ. Вызванная этим хроническая дневная сонливость — фактор риска внезапных коротких эпизодов сна днём, часто в несоответствующих условиях, например во время еды или при управлении автомобилем.

Нарколепсия

Нарколепсия редко встречается и часто остаётся недиагностированной. Её могут ошибочно принимать за эпилепсию, обмороки и психиатрические нарушения. Это вызывает особые сожаления, так как существует простой и эффективный метод лечения. Сон при нарколепсии не отличается от нормального сна, за исключением того факта, что он избыточен и возникает в несоответствующих условиях. Пациента всегда легко разбудить, как правило, хороший эффект даёт амфетамин.

Нередко диагностировать заболевание позволяет сочетание с катаплексией, сонным параличом и гипного- гическими галлюцинациями.

Панические атаки____________________________

У некоторых больных в определённых ситуациях развивается острый приступ тревожности — паническая атака. У части пациентов имеется хроническое тревожное состояние или специфические фобии, провоцирующие панические атаки. Во время атаки больной испытывает непреодолимый страх того, что с ним должно произойти что-то ужасное. Обычно наблюдают гипервентиляцию, приводящую к алкалозу и гипокальциемии. Гипокальциемия вызывает подёргивания вплоть до тетании, которая может быть ошибочно расценена как судорога. Как правило, сознание сохраняется, хотя в тяжёлых случаях возникают условия для вазовагального обморока.

Транзиторная глобальная амнезия______________

Чаще всего страдают пациенты старше 40 лет. Нередко это состояние принимают за сложные парциальные эпилептические судороги. В типичных случаях больные внезапно теряют способность воспринимать новую информацию, создаётся впечатление о спутанности сознания. Они задают один и тот же вопрос несколько раз, но не могут понять ответ. Способность вспомнить информацию, полученную до приступа, остаётся. Они могут выполнять ранее выученные сложные задачи. Например, пациент способен водить машину. Приступы провоцируются физическими нагрузками, длятся от 2 до 6 ч и имеют тенденцию к рецидивиро-

ванию. Предполагают, что приступы обусловлены транзиторной дисфункцией медиальной височной доли. Часто в анамнезе есть данные о мигрени. Приступы не связаны с эпилепсией, у пациентов нет повышенного риска инсульта.

Неэпилептические судороги (псевдосудороги)

При данном заболевании эпизоды потери сознания напоминают либо обмороки, либо ге

нерализованные тонико-клонические судороги. Однако механизмы развития подобных приступов не связаны ни с гипоперфузией головного мозга, ни с изменением электрической активности нейронов. Они имеют психологическое обоснование. Такие приступы чаще наблюдают у женщин, нередко имеется анамнез нарушений поведения (в некоторых случаях синдром Мюнхгаузена) или других психических заболе-

ваний. Дифференциальная диагностика подобных приступов с истинным обмороком или истинной эпилепсией вызывает сложности и, как правило, требует привлечения специалистов.

<< | >>
Источник: Эрик Р. Бек [и др.]. Уроки дифференциального диагноза./ пер. с англ. под ред. Л.В. Козловской. - М. : ГЭОТАР-Медиа2008. 2008

Еще по теме ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ПРИ ПОТЕРЕ СОЗНАНИЯ:

  1. ПОТЕРЯ СОЗНАНИЯ, СУДОРОГИ И ГОЛОВОКРУЖЕНИЕ
  2. СОЗНАНИЯ ПОТЕРЯ
  3. Глава 24. ПОТЕРЯ СОЗНАНИЯ, СУДОРОГИ И ГОЛОВОКРУЖЕНИЕ
  4. 2.6. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ДИЗАРТРИИ. 2.6.1. Дифференциальная диагностика по локально-диагностическим признакам
  5. ДИАГНОСТИКА И КОРРЕКЦИЯ НАРУШЕНИЙ ГЕМОСТАЗА. КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ И ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА НАРУШЕНИЙ СВЕРТЫВАЮЩЕЙ СИСТЕМЫ КРОВИ
  6. Потеря при высушивании
  7. ГЛАВА15 Дифференциальная диагностика анемий
  8. Дифференциальная диагностика.
  9. Дифференциальная диагностика анемий
  10. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА
  11. СОЗНАНИЕ Вы - творец сознания, а оно - действительности.
  12. Дифференциальная диагностика предвозбуждения
  13. Дифференциальная диагностика ЖДА
  14. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ИНФЕКЦИОННЫХ ЭКЗАНТЕМ
  15. 2.6.2. Дифференциальная диагностика дизартрии по степени поражения
  16. 2.6.4. Дифференциальная диагностика дизартрии от сходных речевых нарушений
  17. Дифференциальная диагностика инфильтративного туберкулеза и пневмонии