<<
>>

ГЕНЕРАЛИЗОВАННЫЕ ОТЁКИ ВСЛЕДСТВИЕ ТРАНССУДАЦИИ НАТРИЯ И ВОДЫ

Среди самых частых причин отёков следует выделить сердечную недостаточность и гипо- протеинемические состояния. Механизмы формирования таких отёков сложны и имеют некоторые общие черты.

Контроль объёма внеклеточной жидкости и образование отёков

Контроль объёма внеклеточной жидкости пока не до конца изучен. Поскольку катионы натрия — наиболее важный осмотически активный компонент внеклеточной жидкости, процесс в первую очередь затрагивает факторы,

регулирующие накопление натрия в организме и его экскрецию почками.

Почти 85% всего фильтрованного натрия реабсорбируется в проксимальных канальцах почек. Оставшиеся 15% в разной степени реаб- сорбируются в дистальных канальцах, частично вместе с ионами хлора и частично в обмен на ионы калия и водорода. Регуляция экскреции натрия, вероятно, касается только этих 15%. Важнейшую роль при этом играют стероиды надпочечников. Альдостерон воздействует на дистальные канальцы, вызывая реабсорбцию натрия и экскрецию калия. Этот эффект блокируется спиронолактоном. Оказывает ли альдостерон действие на проксимальные канальцы, неизвестно. Важнейшим стимулом для высвобождения альдостерона становится активация ренин-ангиотензиновой системы. Ренин вырабатывается специализированными клетками юкстагломерулярного аппарата. Снижение объёма внеклеточной жидкости любой этиологии, например, при кровопотере или дегидратации, обусловливает выброс ренина в кровеносное русло. В крови ренин взаимодействует со своим субстратом, вырабатываемым в печени, с образованием ангиотензина I, который затем в периферических тканях, например в лёгких, под воздействием ангиотензин-превращающего фермента (АПФ) конвертируется в ангиотензин II. Ангиотензин II служит стимулом для высвобождения альдостерона, что вызывает реабсорбцию натрия, увеличение объёма крови, и выделение ренина сокращается.

Скорость клубочковой фильтрации непосредственно влияет на экскрецию натрия. Любой фактор, снижающий скорость фильтрации (например, падение АД любой этиологии), вызывает повышение реабсорбции натрия в проксимальных канальцах. У здоровых людей показатель скорости клубочковой фильтрации относительно стабилен, но даже минимальные её колебания могут вызывать значительные изменения в степени экскреции натрия.

Растяжение предсердий или крупных вен в грудной полости вызывает водный диурез, предположительно опосредованный подавлением высвобождения антидиуретического гормона (АДГ). Рецепторы в камерах сердца также чувствительны к изменениям объёма циркулирующей крови, обеспечивая выделение натрийуретических пептидов, таких, как предсердный натрийуретический пептид, и вызывая натрийурез, препятствующий накоплению избытка объёма.

Далее эти процессы будут обсуждаться в контексте заболеваний, приводящих к формированию отёков.

Гипопротеинемические состояния. Коллоидно-осмотическое давление плазмы обеспечивается преимущественно альбумином. Гипо- альбуминемия может быть вызвана снижением синтеза альбумина (белковая недостаточность квашиоркор, цирроз, любая продолжительная болезнь) или повышением его потери (нефротический синдром или энтеропатия с потерей белка). Происходит падение коллоидно-осмотического давления, и при уровне альбумина ниже 25 г/л начинается транссудация натрия и воды из капилляров в межклеточное пространство. Если это пространство увеличивается более чем на 10%, отёки становятся видны. Данные процессы приводят к снижению объёма циркулирующей жидкости и плазмы.

Создаются условия для выброса альдостерона, и почки задерживают натрий и воду. У здоровых людей за счёт этого восстанавливается объём плазмы, но при сохранении гипопротеинемии реабсорбированная таким образом жидкость вновь переходит в межклеточное пространство, вновь выбрасывается альдостерон и задерживается натрий с дальнейшим нарастанием отёков.

Сердечная недостаточность. В формировании отёков при сердечной недостаточности участвуют несколько механизмов. При тяжёлой сердечной недостаточности почки реагируют так же, как и при остром тяжёлом кровотечении. Задействованы несколько нейрогуморальных механизмов, включая вазоконстрикцию, поддержание АД и сохранение перфузии жизненноважных органов. Триггерами служат барорецепторы каротидных синусов и дуги аорты, а также рецепторы предсердий, желудочков и юкстагло- мерулярных капилляров.

У пациентов с сердечной недостаточностью повышен тонус симпатической системы, увеличена концентрация циркулирующего норадреналина, что коррелирует со степенью тяжести дисфункции левого желудочка и прогнозом. Концентрации ренина плазмы и альдостерона также повышены. Почки задерживают натрий и воду, что увеличивает объём крови и предрасполагает к периферическим отёкам и отёку лёгкого. Усиление симпатической активности способствует повышению сопротивления периферического сосудистого русла. Происходит констрикция вен, которая уменьшает возможности кровообращения и повышает преднагруз-^* ку на сердце. Увеличивается венозное давление, и возникают отёки в особенно чувствительных зонах. Периферическая или лёгочная локализация отёков зависит от того, где происходит повышение давления в капиллярах. Левожелудочковая недостаточность и отёк лёгких связаны с такими патологическими состояниями, как ишемическая болезнь сердца, артериальная гипертензия, пороки митрального и аортального клапанов. Правожелудочковая недостаточность также имеет различную этиологию, например хронические заболевания лёгких, тромбоэмболии и в исходе левожелудочковой недостаточности. При болезнях лёгких в образование периферических отёков вносит вклад повышение рС02, увеличивая проницаемость капилляров.

Острый гломерулонефрит. Отёки имеют свойства транссудата, а не экссудата. При данной патологии вследствие значительного снижения скорости клубочковой фильтрации происходит большая задержка натрия. Вероятно, это и есть основной механизм развития артериальной гипертензии и периферических отёков.

Идиопатические отёки. Данным заболеванием страдают женщины среднего возраста. Отёки зависят от положения тела и фазы менструального цикла. Причина их неизвестна; парадоксально, но состояние ухудшается на фоне приёма мощных диуретиков. Диагностика данного состояния, как правило, не вызывает затруднений, так как отсутствуют какие-либо другие симптомы и жалобы.

Клиническая картина_______________________________________

Периферические отёки формируются в чувствительных зонах с тонкой кожей. Самым ранним симптомом, как правило, становится отёчность лодыжек. При гипопротеинемических состояниях и гломерулонефрите часто отекают лицо и кисти рук, что усиливается после длительного горизонтального положения. У пациентов с сердечной недостаточностью имеются одышка и бессонница, поэтому нередко отекает область крестца. При всех этих состояниях возможно развитие асцита, однако он особенно характерен для цирроза печени, при котором гипоальбуминемия сочетается с портальной гипертензией. Асцит также типичен для конс- триктивного перикардита. При этом заболевании значительно повышается венозное давление, ещё больше нарастающее, а не снижающееся при вдохе (симптом Куссмауля).

Диагноз гипопротеинемии основывается на определении уровня сывороточного белка. При нефротическом синдроме наблюдают тяжёлую протеинурию. Возможно выявление признаков цирроза. Для исключения желудочно-кишечной этиологии гипопротеинемии проводят диагностические тесты на мальабсорбцию и рентгенологическое исследование тонкой кишки.

Для острого гломерулонефрита характерно внезапное начало, артериальная гипертензия, появление белка и эритроцитов в моче у пациента с олигурией.

Врезка 3-1. Обследование при периферических отё- i

ках

Генерализованные отёки

• Рентгенография органов грудной клетки — признаки сердечной недостаточности, кардиомегалия.

• Альбумин сыворотки - низкий при нефротическом синдроме, циррозе печени, недостаточности питания (чаше всего на фоне хронического заболевания, в частности рака).

• Мочевина крови и электролиты — снижение скорости клубочковой фильтрации или тяжёлая сердечная недостаточность.

Локальные отёки

• Рентгенография органов грудной клетки — синдром верхней полой вены.

• Ультразвуковое исследование или КТ органов малого таза — опухоли или увеличение лимфатических узлов.

• Лимфоангиография — нарушение лимфатической архитектоники, смешение лимфатических узлов опухолью.

• Допплеровское ультразвуковое исследование или венография — подтверждение диагноза венозной обструкции.

Ятрогенная перегрузка жидкостью чаще всего бывает у пожилых пациентов с нарушенной функцией почек и у пациентов в послеоперационном периоде. Если на фоне внутривенной инфузии жидкости у пациента появляются отёки, причина, как правило, лежит в слишком быстром введении большого объёма жидкости пациенту с нарушенной функцией сердца или почек или пациенту в состоянии гипоальбуми- немии, вызванной плохим питанием вследствие общей тяжести заболевания.

<< | >>
Источник: Эрик Р. Бек [и др.]. Уроки дифференциального диагноза./ пер. с англ. под ред. Л.В. Козловской. - М. : ГЭОТАР-Медиа2008. 2008

Еще по теме ГЕНЕРАЛИЗОВАННЫЕ ОТЁКИ ВСЛЕДСТВИЕ ТРАНССУДАЦИИ НАТРИЯ И ВОДЫ:

  1. ОТЁКИ ВСЛЕДСТВИЕ ВЕНОЗНОЙ ОККЛЮЗИИ
  2. ОТЁКИ ВСЛЕДСТВИЕ ЛИМФАТИЧЕСКОЙ ОБСТРУКЦИИ
  3. ОТЁКИ ВСЛЕДСТВИЕ ПОВЫШЕНИЯ ПРОНИЦАЕМОСТИ МЕЛКИХ СОСУДОВ
  4. Глава 3 ПЕРИФЕРИЧЕСКИЕ ОТЁКИ
  5. ГЕНЕРАЛИЗОВАННЫЙ ЗУД
  6. ГЕНЕРАЛИЗОВАННЫЕ ТОНИЧЕСКИЕ СУДОРОГИ
  7. «Грибковый сепсис» (генерализованный кандидоз)
  8. ГЕНЕРАЛИЗОВАННЫЕ КЛОНИЧЕСКИЕ СУДОРОГИ
  9. Гипераммониемия вследствие дефицита ферментов цикла мочевины
  10. МЕХАНИЧЕСКАЯ АСФИКСИЯ ВСЛЕДСТВИЕ СДАВЛЕНИЯ, ОБТУРАЦИИ И АСПИРАЦИИ