<<
>>

МИТРАЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Митральная недостаточность — продолжительный ретроград­ный ток крови во время систолы желудочков из левого желудочка в левое предсердие через недостаточный митральный клапан — составляет около 2/з всех митральных пороков.

Недостаточность митрального отверстия возникает при невозможности полного смыкания створок клапана в результате морфологических изме­нений в самом клапане и/или нарушения скоординированности функций отдельных составляющих митрального комплекса (створок—фиброзного кольца—хорд—папиллярных мышц).

Анатомическими причинами митральной недостаточности могут быть:

• изменения строения и подвижности створок — деформации, дефекты по краям и в теле створок, сращение комиссур;

• дилатация митрального кольца;

• изменения подклапанных структур — отрыв, удлинение и укорочение хорд (рис. 8.39), фиброз и/или дисфункция папиллярных мышц.

Рис.

8.39. Удлинение хорд задней створки митрального клапана с формированием митральной недостаточности

Соответственно этому, в классификации митральной недостаточности, предложенной A. Carpentier, выделены следующие типы:

тип I — створки не изменены, есть дилатация митрального кольца;

тип II — есть гиперкинез, избыточное движение створок (н., при про­лапсе, флотирующей створке);

тип 111а — есть ограничение движения створок в систолу и диастолу (например, при ревматической митральной недостаточности);

тип III6 — есть ограничение движения створок в систолу (при функци­ональной митральной недостаточности).

При первичной митральной недостаточности эти изменения связаны с органическими врожденными или приобретенными заболеваниями соб­ственно митрального клапана, при вторичной (функциональной, относи­тельной) — с изменением пространственно-геометрического соотношения митрального клапана и левого желудочка асинхронией миокарда.

Различают острую и хроническую клапанную недостаточность.

Первичная митральная недостаточность выявляется при дегенеративных процессах в створках (например, при миксоматозной и фиброэластической дегенерации, при синдромах Элерса-Данло, Марфана кальцинозе), ревмати­ческой лихорадке, инфекционном эндокардите, при травматическом раз­рыве хорд, иммуновоспалительных заболеваниях (например, при вальвулите Либмана—Сакса, при системной красной волчанке, ревматоидном артрите, системной склеродермии), радиационном повреждении створок, медика­ментозном воздействии на них.

Различают острую и хроническую клапанную недостаточность.

Изменения створок при хронической митральной недостаточности яв­ляются следствием перенесенного ревматизма, инфекционного эндокар­дита, травматического разрыва. Митральная недостаточность закономерно возникает при ряде системных заболеваний: системной красной волчанке, ревматоидном артрите, системной склеродермии, анкилозирующем спон­дилоартрите (болезни Бехтерева), а также при болезни Рейтера, эозино­фильном эндокардите Леффлера, врожденных дефектах соединительной ткани, например при синдромах Элерса-Данло, Марфана и др.

Вторичная митральная недостаточность, развивающаяся в результате ди­латации митрального кольца без повреждения клапанного аппарата (от­носительная митральная недостаточность) возможна при дилатации левого желудочка при аортальных пороках сердца, кардиомиопатиях, тяжелых ми­окардитах, прогрессирующей артериальной гипертензии, сердечной недо­статочности.

Ревматическая митральная недостаточность у взрослых сочетается, как правило, с митральным стенозом, аортальным стенозом и/или аортальной недостаточностью (рис. 8.40).

Рис. 8.40. Комбинированный ревматический порок митрального клапана с преобладанием недостаточности. Изображения в режиме цветового допплеровского картирования и постоянно-волновой допплерографии

«Изолированная» митральная недостаточность (т.е.

без митрального стеноза) обычно является следствием дисфункции папиллярных мышц, причиной которой может быть перенесенный инфаркт миокарда или коронарная ишемия. Достаточным условием для возникновения дис­функции папиллярной мышцы является наличие ишемии в зоне ее прикрепления. В случае прикрепления папиллярной мышцы к инфар- цированному сегменту миокарда она не способна к активным сокра­щениям и становится длиннее относительно противоположной папил­лярной мышцы, прикрепленной к непораженному сегменту. При этом поражение самой папиллярной мышцы и ее постинфарктный фиброз не обязательны.

► ПАТОФИЗИОЛОГИЯ_______________________________________

Объем крови, регургитирующий через митральное отверстие, является причи­ной развития гипертрофии и дилатации левых отделов предсердия и желудоч­ка. Величина объема регургитации крови в левое предсердие широко варьиру­ется и определяется размерами клапанного дефекта и градиентом давления между левым предсердием и левым желудочком. Из-за возврата крови в левое предсердие в систолу происходит снижение сердечного выброса и эффектив­ного ударного объема левого желудочка, а также величины сердечного индекса. Механизмами компенсации являются тахикардия и увеличение постнагрузки (ОПСС). При исчерпании компенсаторных возможностей развиваются легочная гипертензия и левожелудочковая недостаточность.

Диагностика у пациентов с приобретенной митральной недостаточностью

Основным допплер-эхокардиографическим признаком митральной недо­статочности является систолический турбулентный поток в левом предсер­дии. Его выявляют при допплеровском исследовании в импульсном режиме и/или режиме «цветового допплера». Последний метод наиболее инфор­мативен и позволяет определить в реальном масштабе времени не только саму струю регургитирующего потока, но и ее направление, а также глубину проникновения в левое предсердие.

Косвенными признаками митральной недостаточности являются пока­затели, определяемые при исследовании в М-режиме и указывающие на объемную перегрузку левых отделов сердца:

• увеличение систолического и диастолического размеров левого пред­сердия и левого желудочка;

• увеличение экскурсии передней створки митрального клапана, EF- наклона передней створки митрального клапана и амплитуды движе­ния корня аорты;

• преждевременное систолическое движение вперед корня аорты;

• раннее закрытие аортального клапана;

• увеличение экскурсии задней стенки левого предсердия более чем на 1 см.

При двухмерной эхокардиографии выявляют неполную систолическую коаптацию митральных створок в парастернальной проекции по короткой оси на уровне митрального клапана.

Оценка степени тяжести митральной недостаточности. Современ­ные требования предполагают оценку степени выраженности митральной регургитации с помощью допплерэхокардиографии.

В режиме цветного допплеровского картирования сразу за митральными створками визуализируется струя, которая распространяется в глубь левого предсердия.

Важным показателем тяжести митральной регургитации является пере­шеек регургитации (vena contracta), определяемый как ширина регурги- тирующей струи в ее самом узком месте. Для точных измерений целесоо­бразно получить увеличенное изображение в режиме zoom.. Значения < 0,3 см соответствуют легкой, от 0,3 до 0,69 — умеренной, > 0,7 см — тяжелой митральной регургитации. Перешеек регургитации коррелирует с показа­телями тяжести регургитации, получаемыми при других методах исследова­ния, в том числе при трехмерной эхокардиографии. Принято считать, что на него в наименьшей степени влияют нагрузка, давление в левом предсердии

и желудочке, направление струи регургитации и другие факторы, ограничи­вающие применение показателя.

Основная рекомендуемая методика оценки митральной регургитации — это определение площади проксимальной равноскоростной струи регурги­тации (Proximal Isovelocity Surface Area, PISA). Для этого выполняют цве­товое картирование регургитирующего потока в 4-камерной позиции из верхушечного доступа, оптимизируя изображение цветовой струи потока регургитации до предела Найквиста от 20 до 40 см/с.

На полученном изображении можно видеть поток регургитации в ле­вое предсердие и так называемое полушарие в левом желудочке у створок митрального клапана (рис.

8.41). Проксимальная зона регургитации соот­ветствует этому «полушарию».

Во время исследования в середину систолы измеряют радиус «полуша­рия» и скорость идущих от него добавочных сигналов (элайзинга), соответ­ствующую пиковой скорости митральной регургитации в систолу

Пиковую скорость регургитации (Уа) определяют в постоянноволно­вом режиме. Скорость потока, идущего от «полушария», равна скорости прохождения добавочных сигналов. Расчет осуществляют следующим об­разом:

MPV (FlowpiSA) = 2та х г2 х Va,

где MPV (FlowPISA) — объем проксимальной струи регургитации,

г — радиус проксимальной зоны регургитации, 2ш х г2 — площадь «полушария», Va — скорость элайзинга, равная пределу Найквиста.

Flow = 2та х г2 х V ,

PISA a’

где FlowplSA — кровоток в области PISA,

2ш х г2 — площадь «полушария»,

Va — скорость добавочных сигналов.

Поскольку поток PISA (FlowPISA) равен потоку регургитации, могут быть рассчитаны эффективная площадь отверстия регургитации (ERO) и объем регургитации (RVol):

FlowPISA = 2та х г2 ' Va = ERO ' Vr,

Flowг = 2та х г2 х Va = ERO ' Уг, если FlowPISA = Flowp то

FlowPISA = 2та х г2 х Va = 6,28 х г2 х Va, тогда ERO = FlowPISA/ Vmax,

где V max — максимальная скорость струи регургитации, определяемая в постоянноволно­вой режиме.

ЯУо1 (см3) = ЕЯО (см2) х УТ1 (см),

где УТ1 — интеграл линейной скорости потока, равный произведению средней скорости по­тока на время выброса ЕТ.

Градации тяжести митральной регургитации на основании расчетов эф­фективной площади отверстия регургитации (ERO) и объема регургитации (RVol) по методике PISA приведены в табл. 8.8. Значения ERO > 40 мм2 и RVol > 60 мл свидетельствуют о тяжелой органической митральной регур­гитации. При функциональной митральной регургитации ишемического генеза, когда ERO > 20 мм2 и RVol > 30 мл, значительно увеличен риск сердечно-сосудистых событий.

Методика PISA привлекательна тем, что позволяет точно оценить сте­пени тяжести регургитации и не имеет значительных ограничений. Его ис­пользуют как при центрально, так и эксцентрически направленной струе регургитации, несмотря на отмечаемое изменение геометрии ««полушария» в зависимости от величины потока, градиента давления, размера и формы клапанного отверстия.

Оценка степени тяжести митральной регургитации*

Таблица 8.8
Показатель Степень тяжести митральной регургитации
I

(легкая)

II

(умеренная)

III

(тяжелая)

Структурные параметры
Размеры левого предсердия Нормальные Нормальные или увеличенные Обычно дилатация
Размеры левого желудочка Нормальные Нормальные или увеличенные Обычно дилатация
Створки

митрального

клапана

Нормальные Нормальные или измененные Измененные / флотирующая / разрыв папиллярной мышцы
Допплеровские параметры
Площадь потока регургитации в режиме цветового допплера Небольшой центрально направленный поток (обычно < 4 см2 или < 20% от площади левого предсердия) Вариабельно Большой центрально направленный поток (обычно >10 см2 или > 40% от площади левого предсердия), или вариабельные размеры и направление потока вдоль стенок левого предсердия
Митральный поток, PW А > E Вариабельно Е > A

(обычно Е > 1,2 м/с)

Продолжение таблицы 8.8.
Показатель Степень тяжести митральной регургитации
I

(легкая)

II

(умеренная)

III

(тяжелая)

Интенсивность

потока

регургитации, CW

Неполная или слабая Интенсивная Интенсивная
Форма потока, CW Параболическая Обычно

параболическая

Ранний пик, треугольная
Кровоток в легочных венах 8 > D - Систолический

реверсивный

Количественные параметры
Перешеек регургитации*, см < 0,3 0,3-0,69 > 0,7
Эффективная площадь отверстия регургитации,

БЯО, см2

< 0,2 0,2-0,29, 0,3-0,39 > 0,4
Объем

регургитации, мл

< 30 30-44, 45-59 > 60
Фракция регургитации, % < 30 30-44, 45-59 > 60

Примечание: * — поток крови определяется при цветовом доплеровском картировании.

Выявление митральной регургитации при трансторакальной эхокарди­ографии не всегда просто. Факторы, затрудняющие хорошую визуализацию (маленькое ультразвуковое окно, эмфизема легких и др.), а также кальциноз митрального кольца, выраженная дилатация левого предсердия и ряд других приводят к недооценке степени регургитации, а иногда — к ложноотрица­тельному результату. Чтобы избежать этого (в случаях, когда есть основания предполагать митральную недостаточность по клиническим признакам, та­ким, как систолический шум на верхушке сердца у больного с приступами сердцебиений или мерцательной аритмией), целесообразно провести чре­спищеводную допплер-эхокардиографию.

Дифференциальный диагноз приобретенной органической митраль­ной недостаточности проводят с функциональной регургитацией и отно­сительной недостаточностью митрального клапана, а также с митральной регургитацией, возникшей из-за врожденной недостаточности митрального клапана и открытого атриовентрикулярного канала.

У 40—60% обследуемых здоровых пациентов бывает выявлена физио­логическая митральная регургитация, которая обусловлена, как предпо­лагают, недостаточностью заднемедиальной комиссуры митрального кла­пана. К признакам, позволяющим установить функциональный характер митральной регургитации, относят отсутствие изменений створок и под­клапанного аппарата митрального клапана и малую степень регургитации (глубина проникновения потока регургитации в левое предсердие — не более 10 мм).

На относительную митральную регургитацию указывает выраженная дилатация и/или нарушение локальной сократимости левого желудочка при отсутствии каких-либо изменений створок и хорд митрального кла­пана. Типичным для относительной митральной недостаточности являет­ся форма движения створок по типу так называемого «двойного алмаза» (clouЫe-diamoncl), при котором в М-режиме можно наблюдать зеркальное М-образное движение обеих створок примерно равной амплитуды, при этом наклон EF передней створки уменьшен и сам митральный клапан несколько смещен к задней стенке левого желудочка. Характерно также преждевременное закрытие створок митрального клапана. При этом по­казатели регургитирующего потока соответствуют указанным для легкой степени тяжести заболевания.

На органический характер митральной регургитации указывает ее про­грессирование. Согласно специальным исследованиям, о прогрессировании патологии говорят при увеличении объема регургитации в среднем на 7,4 мл/год, площади эффективной регургитации — на 5,9 мм2/год. Однако при этом нужно учитывать, что прогрессирование выявляют при повторном осмотре только у половины больных с органической недостаточностью, не менее чем у 35% пациентов показатели стабильны, а у 10% — возможен даже регресс митральной регургитации.

Нужно отметить, что митральная регургитация играет большую роль в развитии ремоделирования левого желудочка при ишемической болезни сердца. В связи с этим предлагается определить группу риска по прогрес­сированию митральной регургитации, в том числе среди лиц, подвергшихся коронарному шунтированию. Для этого критически оценивают исходный объем левого желудочка и начальный диаметр фиброзного кольца митраль­ного клапана. Значения конечного систолического объема (КСО), превы­шающие 92 мл, и конечного диастолического объема (КДО) — превышаю­щие 166 мл при диаметре фиброзного кольца, составляющем более 30 мм, ассоциируются с увеличением рисунка прогрессирования митральной ре- гургитации.

Диагностика у пациентов с пролапсом митрального клапана

Митральная регургитация является закономерной составляющей син­дрома пролапса митрального клапана, при котором наблюдается прогибание одной или обеих митральных створок в левое предсердие во время систолы желудочков (рис. 8.42).

Выделяют первичный и вторичный пролапс митрального клапана. Для первичного варианта патологии характерна врожденная миксоматозная дегенерация спонгиозной части митральной створки. Вторичный пролапс митрального клапана развивается при синдроме Марфана, Элерса-Данло, osteogenesis inperfecta, эластической псевдоксантоме, миотонических дис­трофиях, синдроме Тюрнера, болезни Виллебранда, синдроме удлиненного QT, синдроме WPW, узелковом периартериите и др.

Вторичный пролапс может быть исходом ревмокардита и неревмати­ческих миокардитов. Закономерно часто пролапс митрального клапана вы­являют у больных с гипертрофической кардиопатией и некоторыми врож­денными пороками сердца. В старшей возрастной группе он встречается при гипертоническом сердце, ишемии миокарда. Описано появление пролапса после острой коронарной ишемии при отсутствии предшествующих этому событию изменений клапана.

Рис. 8.42. Пролапс митрального клапана

Основными эхокардиографическими признаками пролапса митрального клапана являются:

• выраженное систолическое смещение митральных створок за точку коаптации (> 2 мм вниз от клапанного кольца), наблюдаемое в про­екции длинной оси левого желудочка и в четырехкамерной проекции из верхушечного доступа;

• небольшое или умеренное систолическое смещение митральных ство­рок в сочетании с митральной регургитацией (определяемой при до­плеровском исследовании) и дилатацией клапанного кольца.

Выявленное утолщение створок (> 5 мм) и удлинение хорд также сви­детельствуют в пользу пролапса митрального клапана. При допплеровском исследовании струя митральной регургитации при пролапсе определяется в позднюю систолу и характеризуется эксцентричным направлением и вы­сокими скоростями.

Тяжесть пролапса определяется по глубине прогиба створок в левое предсердие (табл. 8.9). Подчеркнем, что степень (тяжесть) пролапса и сте­пень (тяжесть) митральной регургитации не всегда коррелируют прямо, хотя при пролапсе 2-3-й степени обычно возникает умеренная или вы­раженная митральная регургитация.

Таблица 8.9

Оценка степени тяжести пролапса митрального клапана
Степень тяжести пролапса митрального клапана Характеристика
i Провисание створки > 3 мм, но < 6 мм
2 Провисание створки > 6 мм, но < 9 мм
3 Провисание створки > 9 мм

Эхокардиографическое исследование проводят с целью диагностики пролапса всем пациентам, у кого выявлены клинические, в том числе ау­скультативные (среднесистолический щелчок, click, и позднесистолический, или голосистолический, шум) симптомы и признаки заболевания1. Если диа­гноз пролапса был ранее установлен, но клинических признаков пролапса нет, то эхокардиографию выполняют с целью уточнения диагноза и, воз­можно, его исключения'^. Кроме того, при известном диагнозе она важна для стратификации риска течения болезни на основе данных о тяжести регургитацииПа. Целесообразно также проводить эхокардиографическое ис­следование лицам, имеющим близких родственников, страдающих миксо- матозной дегенерацией митрального клапанаш.

Больным с установленным диагнозом, явными клиническими симпто­мами, достаточным анамнезом, тем более при небольшой степени регур- гитации повторные исследования не проводят без наличия на то веских показаний111.

Диагностика у пациентов с отрывом сухожильных нитей митрального клапана

Отрыв (разрыв) хорд митрального клапана является не частой, но всег­да клинически значимой ситуацией, так как требует неотложных меро­приятий.

Обычно разрыв хорд наблюдается при травмах сердца или возникает спонтанно при инфекционном эндокардите, миксоматозной дегенерации митрального клапана, как правило, в сочетании с пролапсом митрального клапана, наследственными болезнями соединительной ткани с вовлечением в процесс митрального клапана, ревмокардите. Иногда причину установить не удается, и тогда говорят о идиопатическом отрыве хорд(ы).

Прямым эхокардиографическим признаком данного состояния являет­ся визуализация свободной хорды и «болтающейся» створки. Свободные хорды определяются в левом предсердии как дополнительные, вибриру­ющие, линейные эхосигналы. «Болтающаяся» створка при двухмерной эхокардиографии представляет собой подвижное, с большой амплитудой движения образование, свободно перемещающееся за линию смыкания створок в левое предсердие.

Разрыву хорд всегда сопутствует митральная регургитация, которая мо­жет довольно быстро прогрессировать и приводить к систолической и диа­столической дисфункции левого желудочка, легочной гипертензии.

<< | >>
Источник: Атькова О.Ю.. Ультразвуковое исследование сердца и сосудов/Под ред. О. Ю. Атькова. — 2-е изд, доп. и расшир. — Москва :Эксмо,2015. — 456 с. : ил. 2015

Еще по теме МИТРАЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ:

  1. СПЕЦИАЛЬНЫЕ УПРАЖНЕНИЯ ДЛЯ БЕРЕМЕННЫХ С КОМБИНИРОВАННЫМ МИТРАЛЬНЫМ ПОРОКОМ, ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ ПБ (32-я НЕДЕЛЯ, РЕЖИМ ПОСТЕЛЬНЫЙ)
  2. 2.2. Трехстворчатые и митральные клапаны
  3. Митральный и трехстворчатый предсердно-желудочковые клапаны
  4. СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
  5. Коронарная недостаточность
  6. ОБСЛЕДОВАНИЕ ПРИ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
  7. Сердечная недостаточность
  8. Недостаточность 21 -гидроксилазы
  9. Недостаточность 11 -гидроксилазы
  10. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ