<<
>>

МИТРАЛЬНЫЙ СТЕНОЗ

Митральный стеноз (патологическое сужение митрального отвер­стия) имеет преимущественно ревматическую этиологию, реже возникает при антифосфолипидном синдроме (в том числе при системной красной волчанке) и адекватно пролеченном инфекционном эндокардите.

Врожденное сужение митрального отверстия бывает вызвано различ­ными анатомическими аномалиями и встречается редко (обычно в составе синдрома гипоплазии левого желудочка). Анатомические варианты врож­денного митрального стеноза следующие:

• аномалия створок и сухожильных нитей — сужение фиброзного коль­ца, утолщение створок, укорочение хорд и папиллярных мышц, ги­пертрофия папиллярных мышц, наличие слабо сформированных ко­миссур или их отсутствие;

• парашютообразный митральный клапан — нормальные створки и ко­миссуры сближены за счет укорочения и спаянности хорд, прикре­пляющихся к единственной папиллярной мышце; первичное митраль­ное отверстие уменьшено;

• надклапанное стенозирующее кольцо — клапан и хорды сформиро­ваны правильно, но в полости левого предсердия имеется валик соеди­нительной ткани, прикрепленный к основанию створок клапана;

• истинное сужение клапанного отверстия.

Врожденный митральный стеноз может сочетаться не только с гипо­плазией левого желудочка, но и с дефектом межпредсердной перегородки (в данном случае порок называют синдромом Аютембаше), коарктацией аорты, открытым артериальным протоком.

► ПАТОФИЗИОЛОГИЯ_____________________________________

Причиной митрального стеноза является сужение левого атриовентрикулярно­го отверстия, которое при ревматическом поражении митрального клапана и антифосфолипидном синдроме бывает обусловлено поствоспалительным сра­щением створок клапана между собой.

Различная выраженность сращения створок и поражения подклапанных струк­тур определяет клинико-анатомические варианты митрального стеноза.

Так, незначительное сращение (частичное, например, на У длины комиссуры) не вызывает гемодинамически значимого сужения митрального отверстия, и его площадь может составлять 3,5—4,0 см2. При комиссуральном варианте эластич­ность створок сохраняется, подклапанные структуры (хорды, папиллярные мышцы) не изменены. Грубые изменения клапана сопровождаются сращением створок по всей длине комиссур, значительным сужением митрального отвер­стия вплоть до критического — 0,5—1,0 см2. Степень стеноза в последнем слу­чае может усугубляться вторичным кальцинозом, характерным для длительно­го ревматического порока сердца, так как диффузно расположенные кальцинаты препятствуют раскрытию створок клапана. Кроме того, обструкции трансми­трального кровотока способствуют изменения подклапанного аппарата, а имен­но — укорочение и утолщение хорд, гипертрофия папиллярных мышц, которые, так же как и створки, могут быть кальцинированы.

Митральный стеноз приводит к прогрессирующей гипертрофии и дилатации левого предсердия. Со временем развиваются легочная гипертензия, дилатация правых отделов сердца. Левый желудочек при чистом митральном стенозе оста­ется небольших размеров.

При исчерпании компенсаторных возможностей миокарда развивается лево- и, затем, правожелудочковая недостаточность.

Диагностика у пациентов с приобретенным митральным стенозом

Основными признаками митрального стеноза, определяемыми неза­висимо от этиологии порока, являются (рис. 8.29):

• уменьшение размера митрального отверстия;

• турбулентность трансмитрального диастолического потока с увеличе­нием его максимальной скорости (>1,3 м/с) и градиента давления между левыми предсердием и желудочком.

Сращение комиссур приводит к появлению других высокоспецифичных признаков:

• куполообразного диастолического выбухания (изгиба, закругления) передней митральной створки в сторону межжелудочковой перего­родки, регистрируемого в проекции по длинной парастернальной оси левого желудочка;

• изменения движения задней створки: при исследовании в М-режиме в случае митрального стеноза она движется конкордантно, то есть однонаправленно, передней створке.

При незначительном сращении створок возможна только «подтяну­тость» задней створки, что выглядит как снижение амплитуды ее открытия, иногда приближающееся к прямой линии (отметим, что примерно в 10% случаев митрального стеноза можно наблюдать нормальное движение зад­ней створки митрального клапана).

Другие признаки митрального стеноза, обусловленные изменениями створок и подклапанного аппарата и определяемые при эхокардиографии в М-режиме:

• увеличение плотности эхоструктур от митральных створок;

• пологий EF наклон митрального клапана;

• плотные, усиленные эхосигналы от хорд в I стандартной позиции;

• уменьшение СЕ и DЕ амплитуд створок митрального клапана;

• уменьшение или отсутствие А-волны митрального клапана;

• задержка закрытия митрального клапана (О-С 70 мс);

• раннее диастолическое выгибание межжелудочковой перегородки (этот феномен связан с более ранним наполнением правого желу­дочка);

• аномальное движение корня аорты (быстрое движение назад задней аортальной стенки в начале диастолы, наблюдаемое в норме, сменя­ется более медленным движением, продолжающимся на протяжении всей диастолы, так что плато, обычно имеющееся в конце диастолы, отсутствует;

• уменьшение экскурсии аорты.

а
б
в
Рис. 8.29. Основные признаки митрального стеноза: а) однонаправленное движение створок митрального клапана при митральном стенозе; изображение из парастернальной позиции по длинной оси ЛЖ в М-режиме; б) куполообразный изгиб передней митральной створки; изображение из парастернальной позиции по длинной оси; в) ускоренный турбулентный диастолический ток и ток регургитации через митральное отверстие; изображение из 4-камерной позиции в режиме постоянно-волновой допплерографии

Площадь митрального отверстия определяют планиметрически по изображению в двухмерном режиме по короткой оси левого желудочка (рис.

8.30) . При отсутствии выраженной митральной и аортальной регур- гитации результаты, получаемые этими методами сопоставимы.

При уменьшении площади митрального отверстия и обструкции транс­митрального кровотока происходит повышение давления в левом предсердии (при площади отверстия в 1 см2 давление достигает 20 мм рт. ст.), что, в свою очередь, вызывает повышение давления в легочных венах, а затем — в пра-

Рис. 8.30. Планиметрическое определение площади митрального отверстия. Изображение из парастернальной позиции по короткой оси на уровне митрального клапана

Рис. 8.31. Дилатация правых отделов сердца и высокая легочная гипертензия у больного с митральным стенозом

вых отделах сердца и легочной артерии (с развитием легочной гипертензии) (рис. 8.31). Эти нарушения внутрисердечной гемодинамики при митральном стенозе на эхокардиограмме проявляются расширением и гипертрофией ле­вого предсердия, правых отделов сердца и легочной артерии.

Обратим внимание, что в случаях изолированного («чистого») митраль­ного стеноза размеры левого желудочка не только не увеличены, но могут быть уменьшены, даже на стадии тяжелой сердечной недостаточности, и его дилатация указывает на сопутствующую митральную недостаточность или другое заболевание сердца.

Степень тяжести митрального стеноза оценивают комплексно по па­раметрам митрального отверстия, градиенту давления и систолическому давлению в веночной артерии (табл. 8.3).

Таблица 8.3

Оценка степени тяжести митрального стеноза

Степень

тяжести

Площадь митрального отверстия, см2 Средний

трансмитральный градиент давле­ний, мм рт. ст.

Систолическое давление в легочной артерии, мм рт.
ст.
Легкий > 1,5 < 5 < 30
Выраженный 1,0-1,5 5-10 30-50
Тяжелый < 1,0 > 10 > 50

Дополнительно для определения тяжести митрального стеноза можно измерять время полуспада градиента давления трансмитрального кровотока (PHT), равное времени, за которое трансмитральный градиент уменьшается в 2 раза. Легкую степень стеноза предполагают при значениях 90—110 мс, тяжелую — при > 330 мс. Однако данный показатель имеет существенные ограничения, так как на него оказывают влияние аортальная и митральная регургитация, мерцательная аритмия, возраст больного.

При изолированном митральном стенозе возможно определение площа­ди митрального отверстия по уравнению непрерывности потока. В случаях с сопутствующей выраженной митральной регургитацией рекомендуют применять метод PISA. При бессимптомном стенозе проводят исследование с физической нагрузкой, при которой регистрируют увеличение градиента давления и давления в легочной артерии по мере её возрастания.

Кроме того, при оценке тяжести митрального стеноза учитывают сте­пень укорочения хорд, выраженность кальциноза створок митрального кла­пана, дилатацию левого предсердия, изменение объемов левого желудочка, легочную гипертензию.

При цветном допплеровском сканировании, выполняемом у больных с митральным стенозом, оценивают направление диастолического потока и параметры зоны ускорения потока в месте сужения митрального отвер­стия. Это имеет значение для контроля правильной установки ультразвуко­вого луча параллельно диастолическому потоку при определении градиента давления в постоянно-волновом допплеровском режиме.

Обязательным является определение давления в легочной артерии. Для этого используют модицифированное уравнение Бернулли для спектра три­куспидальной регургитации или расчет среднего давления по спектру сиг­нала легочного потока.

Эхокардиографическое обследование больного с митральным стенозом и мерцательной аритмией включает также обязательную оценку состояния левого предсердия (рис. 8.32).

Это особенно важно при решении вопроса о восстановлении синусо­вого ритма, так как существует прямая зависимость между наличием мер­цательной аритмии и параметрами левого предсердия: она закономерно возникает при переднезаднем размере левого предсердия, превышающем 45 мм. В связи с этим кардиоверсия наиболее эффективна при размерах левого предсердия до 45 мм и реже приводит к стойкому восстановлению синусового ритма при размерах, превышающих это значение. Кроме того, необходимым является выявление внутрисердечного тромбоза, который является основным противопоказанием к восстановлению ритма. На вы­сокую вероятность тромбообразования указывает спонтанное эхоконтра-

Рис. 8.32. Увеличенные размеры левого предсердия при митральном стенозе

стирование и наличие дополнительных эхосигналов в полости предсердия и его ушка. С целью получения наиболее полной информации о состоянии предсердия рекомендуется проведение чреспищеводной эхокардиографии.

У 60% пациентов в возрасте 60 лет и старше выявляется комиссураль­ный вариант порока митрального клапана, отличительной клинической особенностью которого является доброкачественное медленно прогрессиру­ющее течение и высокие показатели выживаемости. Его диагностируют при эхокардиографическом исследовании на основании выявления спаянных по комиссурам створок, неизмененных подклапанных структур, сохраненной эластичности створок митрального клапана, площади митрального отверстия, превышающей 2,5 см2, нормальных размеров атриовентрикулярного кольца.

Важность оценки изменений створок и подклапанных структур опре­деляется широким внедрением в последние годы метода баллонной ми­тральной комиссуротомии. При определении показаний к ее выполнению ориентируются на признаки, приведенные в таблице 8.4.

Шкала определения степени поражения митрального клапана по данным ЭхоКГ*

Таблица 8.4
Степень

поражения

митрального

клапана

Толщина

створок

Подвижность

створок

Изменения

подклапанного

аппарата

Выраженность

кальциноза

і Толщина створок существенно не изменена (составляет 4-5 мм) Створки высоко

подвижны;

ограничено

движение

только

концевых

отделов створок

Минимальное утолщение в прилежащих к створкам отделах Единичные зоны

повышенной

эхогенности

2 Утолщены краевые отделы створок (5—8 мм), средняя часть створок имеет нормальную толщину Подвижность средней порции и основания створок нормальная Утолщение хорд на одну треть длины Зоны

повышенной эхогенности по краям створок

3 Утолщение створок на протяжении (до 5—8 мм) Определяется передний диастолический изгиб створок Утолщение хорд, вовлекающее их дистальную треть Зоны

повышенной эхогенности в средних отделах створок

Продолжение таблицы 8.4.
Степень

поражения

митрального

клапана

Толщина

створок

Подвижность

створок

Изменения

подклапанного

аппарата

Выраженность

кальциноза

4 Значительное утолщение всех отделов створок (>8 — 10 мм) Переднее движение створок в диастолу отсутствует или минимально Выраженное утолщение и укорочение хорд

и папиллярных мышц

Интенсивные эхосигналы, определяемые во всех тканях створок

* Используется при определении показаний к баллонной митральной комиссуротомии.

При дифференциальном диагнозе митрального стеноза стараются ис­ключить другие причины обструкции приносящего тракта левого желудоч­ка. У взрослых это чаще всего кальциноз митрального кольца, при ко­тором в случаях выраженного утолщения и ригидности инфильтрирован­ного солями кальция митрального кольца, несмотря на отсутствие сращения створок по комиссурам, возникает механическое ограничение их движения. Подобную патологию выявляют при хронической почечной недостаточности у лиц, находящихся на гемодиализе, а также при сахарном диабете. Помимо этого обструкция митрального кровотока выявляется у больных с гипертрофической кардиомиопатией (идиопатическим суба­ортальным стенозом).

Следует отметить, что отдельные эхокардиографические признаки, ха­рактеризующие митральный стеноз, можно наблюдать и при других со­стояниях. Например, пологий наклон EF передней митральной створки вы­являют при уменьшении наполнения левого желудочка.

<< | >>
Источник: Атькова О.Ю.. Ультразвуковое исследование сердца и сосудов/Под ред. О. Ю. Атькова. — 2-е изд, доп. и расшир. — Москва :Эксмо,2015. — 456 с. : ил. 2015

Еще по теме МИТРАЛЬНЫЙ СТЕНОЗ:

  1. Цервікальний стеноз (стеноз шийки матки)
  2. СТЕНОЗ ПІДЗВ’ЯЗКОВОГО ПРОСТОРУ (круп, несправжній круп, набряково-інфільтративний стеноз гортані)
  3. 2.2. Трехстворчатые и митральные клапаны
  4. Митральный и трехстворчатый предсердно-желудочковые клапаны
  5. Стеноз устья аорты (СА)
  6. Мітральний стеноз
  7. Изолированный стеноз легочной артерии (ИСАА)
  8. СТЕНОЗЫ ТРАХЕИ
  9. СТЕНОЗ ПІДЗВ’ЯЗКОВОГО ПРОСТОРУ
  10. СПЕЦИАЛЬНЫЕ УПРАЖНЕНИЯ ДЛЯ БЕРЕМЕННЫХ С КОМБИНИРОВАННЫМ МИТРАЛЬНЫМ ПОРОКОМ, ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ ПБ (32-я НЕДЕЛЯ, РЕЖИМ ПОСТЕЛЬНЫЙ)
  11. Стенозы трахеи и бронхов
  12. Периферические стенозы легочной артерии и ее ветвей
  13. Аортальний стеноз і недостатність аортального клапана
  14. Пороки сердца
  15. ХРОНИЧЕСКИЕ РЕВМАТИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА (I05-I09)
  16. Изменение размеров сердца и ширины сосудистого пучка
  17. Этиология.Заболевания сердца, поражающие предсердия