<<
>>

Облитерирующий атеросклероз артерий нижних конечностей

Наиболее частой локализацией атеросклеротических бляшек являются те участки артерий, где существует турбулентность потока и возникает ге­модинамический удар, т.е. устья, области бифуркации и изгибов артерий.

Атеросклеротический процесс приводит к утолщению комплекса интима — медия, развитию атеросклеротических бляшек и стенозированию просвета сосуда с различной степенью выраженности (рис. 15.10).

Визуализация гемодинамически значимых или незначимых атеросклероти­ческих бляшек практически на всем протяжении магистрального русла ниж­ней конечности (за исключением тех участков артерий, которые недоступны для эхолокации) не представляет диагностических трудностей (рис. 15.11).

Рис. 15.10. Стеноз общей Рис. 15.11. Стеноз бифуркации

подвздошной артерии. общей бедренной артерии.

Изображение в режиме ЭДК Изображение в режиме ЭДК

Окклюзия артерии

Пульсация стенок окклюзированной артерии отсутствует.

Кровоток не лоцируется. Просвет артерии заполнен эхомассами различной интенсивно­сти. При окклюзии рыхлыми атероматозными или свежими тромботически­ми массами (тромбоэмболия в артерию) контуры артерии визуализируются достаточно четко. При длительном сроке окклюзии за счет организации об­турирующих масс и за счет реакции паравазальных тканей контуры арте­риальной стенки визуализировать затруднительно. Примеры визуализации окклюзированных артерий приведены на рисунках 15.12, 15.13, 15.14.

Рис. 15.12. Окклюзия инфраренального отдела аорты. Изображение в режиме ЦДК

Рис.

15.13. Окклюзия поверхностной бедренной артерии. Изображение в режиме ЦДК

Особенности гемодинамики магистральных артерий конечности в зависимости от степени, распространенности и локализации поражения

Основные требования, предъявляемые к диагностике облитерирующего атеросклероза, состоят в точной локализации поражения (окклюзии), вы­явлении его гемодинамической значимости и оценке степени дистального гемодинамического дефицита. Необходимо использовать все ультразвуковые режимы — как визуализирующие, так и допплеровские. Важную роль играет локация кровотока во всех доступных исследованию артериях.

При гемодинамически незначимых стенозах артерий конечности (менее 50%) во всех исследуемых сегментах регистрируется магистральный тип кровотока (рис. 15.15).

При окклюзии поверхностной бедренной артерии кровоток в глубокой бедренной артерии, которая в данном случае является источником коллате­ральной циркуляции нижерасположенных сегментов конечности, компен­саторно увеличивается (рис. 15.16). В подколенной артерии и в артериях голени в зависимости от уровня коллатеральной и функциональной компен-

Рис. 15.15. Кровоток в неизмененных артериях нижней конечности (схема)

Рис. 15.16. Кровоток при локальной (а) и протяженной (б) окклюзии поверхностной бедренной артерии (схема)

сации регистрируется коллатеральный или, реже, магистрально-измененный тип кровотока.

При окклюзии подколенной артерии (рис. 15.17) в общей бедренной, глубокой бедренной и поверхностной бедренной артериях до уровня ок­клюзии регистрируется кровоток магистрального типа. В артериях голени в зависимости от уровня коллатеральной и функциональной компенсации регистрируется коллатеральный или магистрально-измененный тип кро­вотока.

При окклюзии терминального отдела аорты или одной из подвздошных артерий (синдром Лериша) в зависимости от тяжести поражения и уров­ня коллатеральной компенсации во всех нижележащих сегментах реги­стрируется магистрально-измененный или коллатеральный тип кровотока (рис. 15.18).

При сочетанном поражении артериального русла (значимое пораже­ние на уровне терминального отдела аорты и/или подвздошных артерий в сочетании со значимым поражением поверхностной бедренной артерии или подколенной артерии) в дистальных сегментах артерий голени всегда лоцируется коллатеральный, низкоамплитудный, монофазный кровоток.

Нарушения гемодинамики в условиях прогрессирующей хронической ишемии конечности

Нарушения периферической гемодинамики лежат в основе всех па­тофизиологических феноменов, развивающихся при хронической арте­риальной недостаточности. Хронические облитерирующие заболевания артерий нижних конечностей характеризуются уменьшением перфузи- онного давления и объемного кровотока, поступающего в ткани конеч­ности. Кровоток в зонах стенозов теряет кинетическую энергию, что при­водит к снижению (в критических случаях — к падению) перфузионного давления в дистальных отделах магистрального русла. Гемодинамическая значимость стеноокклюзирующего поражения определяется его потен­циальной способностью быть источником дефицита кровотока в дис­тальном отделе.

Степень дистального гемодинамического дефицита является интеграль­ной величиной, которая определяется совокупностью факторов:

• локализацией, протяженностью, выраженностью и характером пора­жения (при изъязвленной пролонгированной атеросклеротической

бляшке потери кинетической энергии потока крови более значитель­ны, чем при наличии АСБ с плоской покрышкой);

• количеством потенциально возможных источников коллатеральной циркуляции и их функциональной состоятельностью;

• параметрами сердечного выброса и уровнем системного артериаль­ного давления;

• величиной периферического сосудистого сопротивления;

• состоянием сосудов микроциркуляторного русла (в том числе их ре­активностью);

• артериовенозным градиентом давления;

• реологическими свойствами и показателями газового состава крови.

При снижении перфузионного давления, вызванного артериальной

недостаточностью, включаются два компенсаторных механизма — по­стокклюзионная вазодилатация и развитие коллатеральной циркуляции. Коллатеральная компенсация осуществляется за счет перераспределения до­полнительных объемов крови в бассейн пораженного сосуда из неизменен­ных артерий по системе естественных анастомозов. В анатомии сосудистой системы брюшной полости, таза и нижних конечностей заложены потенци­альные возможности для формирования различных вариантов компенсатор­ной циркуляции, которые зависят от уровня артериальной окклюзии и су­щественно влияют на развитие артериального заболевания. Возможности развития коллатерального кровообращения в брюшной полости и полости таза значительно выше, чем в нижних конечностях. Следует также помнить о том, что для формирования достаточной коллатеральной компенсации необходимо продолжительное время.

Основные существующие пути коллатеральной циркуляции

Из ветвей брюшной аорты только чревный ствол и почечные артерии не принимают участия в коллатеральном перераспределении кровотока.

При синдроме Аериша коллатеральную сеть формируют верхняя брыже­ечная артерия, нижняя брыжеечная артерия, передние ветви поясничных артерий.

Внутренняя подвздошная артерия формирует развитую коллате­ральную сеть с висцеральными ветвями аорты. В некоторых случаях колла­теральная компенсация осуществляется из системы верхних конечностей и грудной клетки (система подключичной артерии) через внутреннюю груд­ную артерию, верхнюю брыжеечную и нижнюю брыжеечную артерии с на­ружной подвздошной артерией.

При окклюзии поверхностной бедренной артерии работает глубоко- бедренно-коленная группа коллатералей — глубокая артерия бедра и нис­ходящая наружная ветвь артерии, огибающей бедренную кость.

При окклюзии подколенной артерии включается коллатеральная сеть коленной артерии и нисходящая наружная ветвь артерии, огибающей бе­дренную кость.

При окклюзии одной из артерий голени функционирует коллатераль­ная сеть между задней большеберцовой, передней большеберцовой и мало­берцовой артериями. Поражение артерий дистального русла может долгое время оставаться незамеченным из-за хорошо развитой коллатеральной сети стопы.

При одновременной окклюзии поверхностной бедренной и подколенной артерий формируется глубокобедренно-коленно-голенная группа коллатералей.

Гемодинамической основой включения механизма коллатеральной ком­пенсации является разница давлений в пораженной артерии и в неизме­ненном сосуде. Компенсаторный приток крови происходит по градиенту давления до полного выравнивания давления в двух бассейнах.

К ограничениям коллатеральной компенсации могут приводить:

• быстрое развитие патологического процесса;

• отсутствие естественных анастомозов;

• распространенное сосудистое поражение, ограничивающее поступле­ние дополнительных объемов крови, требующихся для восполнения гемодинамического дефицита.

При несостоятельности коллатеральных активируются функциональные механизмы компенсации. Коррекция локальных гемодинамических нару­шений осуществляется за счет миогенного и метаболического механизмов компенсации, при активации которых происходит дополнительная дила­тация артерий и артериол дистальнее зоны поражения, а также просветов коллатералей.

Сначала включается миогенный механизм, а при его несо­стоятельности — метаболический.

К ограничениям функциональной компенсации приводят заболевания, сопровождающиеся формированием распространенной фиброзно-склеро­тической трансформации стенок сосудов пораженного бассейна и/или си­стемы коллатералей, что и ограничивает возможность дилатации. Функцио­нальная гемодинамическая недостаточность периферических сосудов связана тем, что сочетание проксимального поражения (особенно мультисегментар­ного с плохо развитым коллатеральным кровотоком) с появлением вазоспа­стических реакций приводит к недостаточности перфузии непораженных дистальных сосудов.

Наиболее тяжелая ишемия развивается при множественных, многоуров­невых поражениях, так как высокое сопротивление кровотоку, появляюще­еся в результате включения в компенсацию нескольких коллатеральных си­стем, приводит к значительному падению перфузии в конечности, особенно в ее дистальных отделах.

При сахарном диабете артериальные окклюзии чаще всего имеют мультисегментарный, двусторонний и диффузный характер, с поражением дистальных отделов артериального русла, что создает неблагоприятные условия для развития достаточной коллатеральной компенсации. Одна­ко по данным некоторых авторов отмечается сохранность артерий тыла стопы, что создает благоприятные условия для развития коллатерального кровотока.

В условиях критической ишемии конечности перфузионное давление и кровоток настолько малы, что, несмотря на наличие компенсаторных механизмов, наступают тяжелые нарушения периферической микроцир­куляции.

Степень артериальной недостаточности нижней конечности определяет­ся выраженностью гемодинамического эффекта на периферическом уровне и «этажностью» поражения сосудистой системы, поэтому изменение ре­гионарной гемодинамики в дистальных отделах может быть критерием в оценке степени ишемии нижних конечностей.

<< | >>
Источник: Атькова О.Ю.. Ультразвуковое исследование сердца и сосудов/Под ред. О. Ю. Атькова. — 2-е изд, доп. и расшир. — Москва :Эксмо,2015. — 456 с. : ил. 2015

Еще по теме Облитерирующий атеросклероз артерий нижних конечностей:

  1. ЗАБОЛЕВАНИЯ АРТЕРИЙ НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ
  2. ОБЛИТЕРИРУЮЩИЙ АТЕРОСКЛЕРОЗ (АРТЕРИОСКЛЕРОЗ)
  3. АРТЕРИИ ВЕРХНЕЙ КОНЕЧНОСТИ. ПОДКРЫЛЬЦОВАЯ АРТЕРИЯ
  4. ДИАБЕТИЧЕСКАЯ АНГИОПАТИЯ НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ
  5. Глава 30. СЛАБОСТЬ В ВЕРХНИХ И НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЯХ
  6. ■ Варикозная болезнь нижних конечностей
  7. СЛАБОСТЬ В ВЕРХНИХ И НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЯХ
  8. ПОВРЕЖДЕНИЕ НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ
  9. ВАРИКОЗНОЕ РАСШИРЕНИЕ ВЕН НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ
  10. Варикозное расширение подкожных вен нижних конечностей
  11. ТРАВМЫ АРТЕРИЙ КОНЕЧНОСТЕЙ
  12. РЕФЕРАТ. АРТЕРИИ ВЕРХНЕЙ КОНЕЧНОСТИ. ПОДКРЫЛЬЦОВАЯ АРТЕРИЯ0000, 0000
  13. Конечные ветви наружной сонной артерии:
  14. ОСТРАЯ НЕПРОХОДИМОСТЬ БИФУРКАЦИИ АОРТЫ И МАГИСТРАЛЬНЫХ АРТЕРИЙ КОНЕЧНОСТЕЙ
  15. ОБЛИТЕРИРУЮЩИЙ ТРОМБАНГИИТ (БОЛЕЗНЬ БЮРГЕРА)
  16. ОБЛИТЕРИРУЮЩИЙ ЭНДАРТЕРИИТ
  17. Атеросклероз