<<
>>

Осложнения сахарного диабета и их мониторинг

Наиболее распространенные осложнения сахарного диабета —- сосудистые поражения, получившие название диабетических ангио- патий. Они включают поражение крупных артерий (макроангиопатии) и мелких сосудов: капилляров, венул, артерий л (микроангиопатии).

Диабетические ангиопатии являются основной причиной инвалиди- зации больных диабетом и в большинстве случаев определяют про­гноз сахарного диабета. Существуют слецуюгцие виды диабетических ангиопатий:

• ишемическая болезнь сердца (ИБС);

• нарушения мозгового кровообращения;

• облитерирующий атеросклероз артерий нижних конечностей и облитерирующие сосудистые поражения другой локализации;

• диабетическая нефропат ия;

• диабетическая ретинопатия.

Поражение коронарных, церебральных и периферических сосудов является основой макрососудистых осложнений сахар­ного диабета 1 и 2 типа. Диабетические макроангиопатии по своему механизму развития являются атеросклеротическими. Атеросклероз у больных сахарным диабетом протекает более тяжело, имеет большую распространенность и возникает в более молодом возрасте.

Атеросклероз коронарных сосудов и, как следствие, ИБС. является ведущей причиной высокой смертности больных сахарным диабетом. Частота развития ИБС у мужчин, страдающих диабетом, в 2 раза, а у женщин, больных диабетом, в 3 раза превышает частоту ИБС в общей популяции. >

Облитерирующий атеросклероз артерий нижних конечностей — вто­рое по клинической значимости проявление диабетических макроан- гиопатий. У больных сахарным диабетом он наблюдается значительно раньше (с 20 лет) и служит непосредственной причиной смерти у 9,9% больных.

Атеросклероз мозговых артерий у больных сахарным диабетом начинается рано и быстро прогрессирует.

Частота развития диабетической нефропатии колеблется от 40 до 50% у больных сахарным диабетом 1 типа и от 15 до 30%' у больных с сахарным диабетом 2 типа.

Опасность этого осложнения состоит в том, что оно развивается медленно и постепенно, поэтому диабе­тическое поражение почек долгое время остается незамеченным. Наиболее ранним признаком развития диабетической нефропатии (до появления протеинурии) является микроальбуминурия (повы­шенный уровень альбумина в моче).

Диабетический кетоацидоз — одно из наиболее острых и тяже­лых осложнений сахарного диабета. В основе развития кетоацидоза и кетоацидотической комы лежит, с одной стороны, нарастающий дефицит инсулина, а с другой — резкая активация контринсулярных гормонов; глюкагона, СТГ, кортизола, катехоламинов.

В отсутствие инсулина глюкоза не может проникать в клетки раз­личных тканей, кроме мозга и печени, и, следовательно, требуется другой источник энергии для выживания. Таким альтернативным источником являются жиры (триглицериды), хранящиеся в клетках жировой ткани. Многие из симптомов кетоацидоза являются резуль­татом мобилизации жиров для обеспечения энергетических потреб­ностей клеток в отсутствие глюкозы.

В результате растепления триглицеридов (липолиз) в жировой ткани образуется много жирных кислот, которые поступают в кровь и транспортируются к органам и тканям. В печени и тканях жирные кислоты окисляются с получением молекул АТФ. При диабетичес­ком кетоацидозе липолиз усиливается настолько, что кровь и печень буквально заполнены липидами. Вызванное дефицитом инсулина энергетическое клеточное голодание приводит к повышен и ю актив­ности гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы (стрессу), в результате чего увеличивается секреция гормонов (адреналин, кор­тизол), обладающих жиромобилизующим свойством, что еще больше увеличивает поступление жирных кислот в кровоток. В результате окисления жирных кислот в избытке образуются и накапливаются в крови токсичные продукты, прежде всего ОЗ-гидроксибутират, аце- тоуксусная кислота, ацетон, которые называются кетоновыми телами. Все они являются обычными продуктами обмена жиров, которые в норме метаболизируются дальше и не оказывают токсического дейс- твия на органы и ткани.

При диабетическом кеюацидозе, однако, кетоновые тела накапливаются в избыточном количестве в крови и выводятся с мочой. Часть избыточного ацетона выводится через лег­кие, поэтому ею запах может чувствоваться в воздухе, выдыхаемом больным сахарным диабетом. Накапливающиеся в тканях и крови кетокислоты (ацетоуксусная кислота), кроме прямого токсического действия, приводят к изменению pH крови и развитию метаболичес­кою ацидоза.

Основным механизмом компенсации метаболического ацидоза является усиление дыхания (гипервентиляция) для максимального удаления углекислого газа (угольная кислота) из крови, что позволя­ет поддерживать нормальный pH крови. У больных диабетическим кетоацидозом гипервентиляция проявляется глубоким дыханием (дыхание Куссмауля).

Вследствие гипергликемии увеличивается осмотическое давление во внеклеточной жидкости и развивается внутриклеточная дегидра­тация, так как вода и клеточные электролиты (калий, фосфор и др.) поступают из клеток в межклеточное пространство. Одновременно с нарушениями кислотно-основною состояния при диабетическим кетоацидозе развивается водно-электролитный дисбаланс. Когда гипергликемия превышает почечный порог для глюкозы, наступает осмотический диурез, в результате чего происходит интенсивная потеря жидкости и электролитов, что ведет к дегилратаци и и гипово- лемии с развитием сердечно-сосудистой и почечной недостаточности. При кетоапидотической коме содержание глюкозы в крови нередко превышает 30,6 ммоль/л, достигая 55,5 ммоль/л и даже 111 ммоль/л (2000 мг%). При этом имеется четкая корреляция между уровнем гли­кемии и наличием комы. Решающую роль в диагностике кетоацидоза играет определение концентрации глюкозы в крови и кетоновых тел в моче.

Б заключение необходимо отметить, что, кроме классических симптомов гипергликемии (глюкозурия, полиурия, жажда, поли­дипсия и дегидратация), у больных диабетическим кетоацидозом наблюдаются:

• повышенный уровен ь кет оновых тел в крови и моче (кетонемия и кетонурия);

• запах ацетона при дыхании;

• метаболический ацидоз (низкий pH крови);

• гипервентиляция (дыхание Куссмауля);

• гипотензия вследствие существенного нарушения водно-элект­ролитного баланса (потеря калия и натрия с мочой) и рвота.

<< | >>
Источник: Кишкун, Алексей Алексеевич. Клиническая лабораторная диагностика : учебное пособие для медицин­ских сестер. — М.: ГЗОТАР-Медиа,2012. — 720 с.: ил.. 2012

Еще по теме Осложнения сахарного диабета и их мониторинг:

  1. Многофакторный подход к лечению сахарного диабета и его осложнений
  2. Многофакторный подход к лечению сахарного диабета и его осложнений
  3. САХАРНЫЙ ДИАБЕТ (E10-E14)
  4. Сахарный диабет
  5. САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
  6. САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
  7. Сахарный диабет: эпидемиология, классификация, диагностика.
  8. Артериальная гипертензия при сахарном диабете
  9. Гипергликемия или транзиторный неонатальный сахарный диабет
  10. Глава б. Неотложные состояния при сахарном диабете
  11. Лечение артериальном гипертензии при сахарном диабете
  12. Верткин А.Л.. Сахарный диабет. Серия «Амбулаторный прием»: Эксмо; Москва.2015, 2015
  13. Сахарный диабет
  14. Молекулярная генетика артериальной гипертензии при сахарном диабете
  15. Клинические особенности артериальной гипертензии при сахарном диабете
  16. Целевые значения артериального давления при сахарном диабете