<<
>>

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Сердце работает насосом, и его функция заключается в выбросе нужного объёма крови под давлением, достаточным для адекватной перфузии тканей и осуществления метаболических процессов (рис.

2-1). Потребности метаболизма большинства тканей относительно постоянны. Перфузия желудочно-кишечного тракта зависит от фазы пищеварения, кожи — от необходимости теплоотдачи и поддержания внутренней температуры тела. В самых широких пределах колеблется перфузия скелетных мышц, которая резко повышается при физических нагрузках. Даже с учётом компенсаторного снижения перфузии других органов, например, желудочнокишечного тракта, тяжёлые физические нагрузки приводят к повышению сердечного выброса с 5—7 л/мин в состоянии покоя до 20 л/мин. Способность повышать сердечный выброс, называемая резервными функциональными возможностями сердца, у большинства людей происходит лишь за счёт увеличения ЧСС. При сердечной патологии резервы сердца прогрессивно уменьшаются, на ранних стадиях заболевания симптомы появляются только при физических нагрузках, которые раньше покрывались резервными возможностями.

В развитии сердечной недостаточности могут быть задействованы различные механизмы, включая перегрузку давлением (например, артериальная гипертензия или стеноз аорты), перегрузку объёмом (например, тяжёлая митральная или аортальная недостаточность), ишемию миокарда (например, перенесённый инфаркт миокарда и аневризма желудочка) и первичные поражения миокарда (такие, как миокардит, алкоголизм и идиопатическая дилатапионная кардиомиопатия). Клапанные пороки сердца, констриктивные поражения перикарда и болезни накопления, такие, как амилоидоз, также могут вызывать желудочковую дисфункцию. Эти и другие причины ещё раз подчёркивают необходимость полноценного обследования больного с целью выяснения точной этиологии сердечной недостаточности.

Анализируя синдром сердечной недостаточности, важно помнить, что сердце состоит из двух отделов, выполняющих функции двух насосов. Правые отделы сердца действуют в уело-

Симптомы: одышка, слабость, снижение толерантности к физическим нагрузкам, периферические отёки

Данные осмотра: снижение сердечного выброса, пульс малого наполнения, тахикардия,

нарушения ритма (например, фибрилляция предсердий), холодная кожа,

повышение давления в яремных венах, ритм галопа,

хрипы в базальных отделах лёгких ± плевральный выпот, периферические отёки, пульсация печени

Обследования:

Рентгенография органов грудной клетки — кардиомегалия; расширение вен верхних долей; линии Керли В; плевральный выпот;

ЭКГ — перенесённый инфаркт миокарда; гипертрофия левого желудочка с перегрузкой;

ЭхоКГ (обязательно) — подтверждение диагноза и определение причины

Рис. 2-1. Алгоритм, иллюстрирующий патофизиологию сердечной недостаточности.

виях низкого сопротивления лёгочного русла, среднее давление в лёгочной артерии составляет только около 16/7 мм рт.ст. в отличие от 120/80 мм рт.ст. в большом круге кровообращения. Это различие в нагрузке находит отражение в анатомии правого желудочка, который хорошо адаптирован к увеличению объёма крови, но не способен противостоять повышению давления. Примером может служить дефект межпредсердной перегородки, когда правый желудочек обычно на протяжении многих лет справляется с объёмом выброса, значительно превышающим объём выброса левого желудочка. В отличие от правого желудочка левый желудочек с толстыми стенками хорошо адаптирован к высокому давлению и может адекватно справляться в течение длительного времени с такими состояниями, как артериальная гипертензия и стеноз аорты. При аортальной или митральной регургитации левый желудочек вынужден справляться с увеличением объёма, что ему плохо удаётся, и при возникновении недостаточности возможно очень быстрое ухудшение состояния.

Классическая сердечная недостаточность характеризуется увеличением размера желудочков (исключение составляют случаи истинной диастолической дисфункции, констрикции и рестрикции). По мере увеличения размера желудочек «ремоделируется», становясь более шарообразным по форме, и эффективность его работы снижается. Возрастает давление заполнения и на ранних стадиях выброс поддерживается по механизму Франка—Старлинга.

При левожелудочковой недостаточности повышение конечного диастолического давления в левом предсердии передаётся в обратном направлении на лёгочные вены и далее на лёгочные капилляры. На этой стадии повышение гидростатического давления в капиллярах предрасполагает к развитию отёка лёгких (рис. 2-2). Накопление крови в лёгких снижает их рас- правляемость, уменьшая комплайнс. Далее пассивно возрастает давление в лёгочной артерии и, как следствие, увеличивается нагрузка на правые отделы сердца, что ведёт к их недостаточности. Возможно возникновение активной лёгочной артериолярной вазоконстрикции, что, хотя и уменьшает застойные явления в лёгких, но повышает нагрузку на правые отделы сердца. При развитии сердечной недостаточности и падении сердечного выброса барорецепторы

усиливают симпатическую активность. Увеличивается ЧСС и происходит периферическая вазоконстрикция и сужение крупных вен, что поддерживает АД и обеспечивает венозный возврат. Активизация ренин-ангиотензинового механизма сопровождается выбросом альдостеро- на и задержкой жидкости и соли, способствуя развитию отёков.

<< | >>
Источник: Эрик Р. Бек [и др.]. Уроки дифференциального диагноза./ пер. с англ. под ред. Л.В. Козловской. - М. : ГЭОТАР-Медиа2008. 2008

Еще по теме ПАТОФИЗИОЛОГИЯ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ:

  1. СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
  2. Сердечная недостаточность
  3. Сердечная недостаточность
  4. Сердечная недостаточность
  5. Аритмии и сердечная недостаточность
  6. Хроническая сердечная недостаточность
  7. Сердечная недостаточность
  8. ОБСЛЕДОВАНИЕ ПРИ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
  9. ЧТО ТАКОЕ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ?
  10. Глава 4 Острая сердечно- сосудистая недостаточность
  11. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
  12. Принципиальные пути лечения сердечной недостаточности
  13. 17.Лекарственные средства, применяемые при сердечной недостаточности
  14. СРЕДСТВА ПРЕДУПРЕЖДЕНИЯ И КОРРЕКЦИИ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ