<<
>>

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ШОКА

Геморрагический шок

Шок на фоне кровотечения хорошо изучен и служит простейшей моделью для понимания нарушений кровообращения в этой ситуации (рис. 5-1). При геморрагическом шоке пусковым моментом выступает уменьшение объёма циркулирующей крови.

Поскольку подавляющая часть крови находится в венозном русле, уменьшение объёма крови приводит к падению венозного давления и уменьшению венозного возврата к сердцу. Сердечный выброс, зависящий от венозного возврата, уменьшается, снижается ударный объём и падает АД. Падение АД угрожает перфузии головного мозга, поэтому включаются различные механизмы, направленные на сохранение кровоснабжения. Эти механизмы запускаются активацией рецепторов каротидного синуса и дуги аорты: стимулируется симпатическая нервная система, выделяются катехоламины, что вызывает тахикардию и сужение артериол. Сужение сосудов особенно выражено в коже и ЖКТ. Таким образом, за счёт гипоксии кожи и ЖКТ поддерживается уровень АД, по крайней мере, на начальных стадиях.

Если не удаётся быстро восстановить объём циркулирующей крови, нарушается функция жизненно важных органов.

Последующая реперфузия может усилить повреждение с развитием полиорганной недостаточности. Разрушение тканей внутренних органов может быть столь выраженным, что жидкость и кровь просто просачиваются из капиллярного русла с усилением гиповолемии. При лечении длительно существующего геморрагического шока следует учитывать нарушения микроциркуляции. Вазопрессоры усиливают спазм артериол и ухудшают ситуацию, в то время как а-адре- ноблокаторы в сочетании с адекватным возмещением жидкости способствуют расширению сосудов внутренних органов и улучшают выживаемость.

Необратимый шок, вызванный только кровотечением, у человека случается крайне редко. Как правило, если шок на фоне кровотечения необратим, присутствуют другие факторы, способствующие гиповолемии: повреждение тка

ней, ожоги и сепсис.

Недостаточность насосной функции. Хотя в основе кардиогенного шока лежит первичная недостаточность насосной функции сердца, определённую степень сердечной недостаточности обнаруживают и при шоках другого генеза. Непосредственное подавление функции миокарда происходит при токсемии, связанной с септическим шоком. Снижение коронарной перфузии вследствие длительной артериальной гипотензии

вызывает дисфункцию миокарда, обусловленную ишемией, особенно на фоне существующей ишемической болезни сердца.

Спазм периферических сосудов. Периферический спазм сосудов вызывает тканевую гипоксию и способствует развитию спутанности сознания, бактериемии (бактерии из желудочно-кишечного тракта) и олигурии. Кроме того, он усиливает артериовенозное шунтирование крови, минуя капиллярное русло.

Гипоксия. Гипоксия приводит к лактатацидозу и ещё большему ослаблению функции миокарда.

Кардиогенный шок

При кардиогенном шоке ведущим механизмом служит падение АД вследствие недостаточности насосной функции сердца, например при обширном инфаркте миокарда. Последующий спазм артериол опосредуется теми же процессами, что и при геморрагическом шоке, вызывая те же изменения в кровоснабжении внутренних органов. Падение АД имеет особенное значение в случае повреждения сердечной мышцы, так как, учитывая уникальное кровоснабжение сердца (заполнение коронарных сосудов в диастолу), низкое диастолическое давление недостаточно для адекватной перфузии коронарных сосудов. Таким образом, поддержание диастолического давления — важнейшая задача

для обеспечения эффективного кровообращения в коронарных сосудах уже повреждённого миокарда, поэтому цель лечения заключается в поддержании «среднего», а не систолического давления.

Септический шок

Септический шок также характеризуется низким АД и низким сердечным выбросом, иногда в сочетании с ярко выраженным спазмом периферических сосудов и снижением перфузии тканей. Две трети случаев септического шока обусловлены грамотрицательной септицемией. Липид А эндотоксина повреждает стенки капилляров, а повреждение эндотелия нередко сопровождается тромбоцитопенией и диссеминированным внутрисосудистым свёртыванием (ДВС — см. главу 19).

Эндотоксин вызывает периферическую вазоконстрикцию и накопление крови в венозном русле. Венозное давление падает с резким снижением сердечного выброса. На первых этапах объём крови не изменяется, но позднее он уменьшается за счёт потери жидкости из капилляров, находящихся в состоянии гипоксии.

Клиническая картина грамотрицательной септицемии изменяется на фоне цирроза печени. Больные циррозом печени входят в группу риска по данному осложнению и часто имеют повышенный сердечный выброс. Развитие бак-

Диагноз

Артериальная гипотония, тахикардия,

ухудшение кровоснабжения тканей

■ холодная и липкая кожа на периферии,

• олигурия,

спутанность сознания

Рис. 5-1. Дифференциальная диагностика при шоке.

териемического шока может не приводить к снижению сердечного выброса. Шок, вызванный грамположительными бактериями, напоминает по клинической картине грамотрица- тельную септицемию.

У некоторых больных септический шок сопровождается вазодилатацией и повышением проницаемости капилляров, что определяет развитие гиповолемии. Повреждение эндотелия лёгочных капилляров создаёт картину «шокового лёгкого» с диффузными тенями на рентгенограмме и нарушениями газообмена с прогрессирующей гипоксией. Все варианты септического шока чаще наблюдают на фоне иммуносупрессии и после оперативных вмешательств, длительной катетеризации вен.

Анафилактический шок

Анафилаксия — жизнеугрожающая ситуация, всё чаще встречающаяся особенно у детей и молодых лиц. Клиническая картина и степень тяжести анафилаксии различны. Симптомы включают эритему, генерализованный зуд, крапивницу, ангиоотёк, отёк гортани, бронхоспазм, ринит, конъюнктивит, тошноту, боль в животе и коллапс. Анафилаксия развивается вследствие взаимодействия аллергена со специфическими антителами класса IgE, что активирует тучные клетки с выделением вазоактивных медиаторов, включая гистамин.

Данные медиаторы повышают проницаемость капилляров (крапивница, ангиоотёк и артериальная гипотензия), вызывают отёк слизистых оболочек (отёк гортани, ринит и астма) и сокращение гладкой мускулатуры (астма и боль в животе). Анафилактоидные реакции опосредуются тучными клетками без вовлечения IgE. Клиническая картина та же.

Распространёнными провоцирующими факторами служат пищевые продукты (особенно орехи и моллюски), укусы пчёл и ос, лекарственные препараты (например, пенициллин и внутривенные вещества для контрастирования) и латексная резина. Чаще всего картина шока развивается после системного введения аллергена, например после укуса пчелы или внутривенного введения лекарственного средства, но нужно помнить, что тяжёлая аллергическая реакция провоцирует шок и вне зависимости от ворот попадания аллергена.

Последствия шока

-Вне зависимости от этиологии шок сопровождают различные осложнения. Возникает тканевая гипоксия, а вместе с ней — местный ацидоз и высвобождение продуктов обмена. Впоследствии развивается системный ацидоз, тяжесть которого зависит от степени застоя кровотока. В конечном итоге гипоксия, ацидоз и продукты распада расслабляют прекапиллярные сфинктеры, способствуя заполнению капиллярного русла. Это усиливает гиповолемию и отёк тканей.

В результате падения АД снижается кровоток в почках и скорость клубочковой фильтрации. Таким образом, частым осложнением шока становится олигурия. Если кровоток в почках падает до очень низкого уровня, может развиться острый канальцевый некроз. До этой стадии отмечают повышение уровня мочевины и выделение мочи низкой удельной плотности.

На поздних стадиях шока возможно падение концентрации глюкозы в сыворотке крови, вероятно, связанное с недостаточностью её продукции печенью.

<< | >>
Источник: Эрик Р. Бек [и др.]. Уроки дифференциального диагноза./ пер. с англ. под ред. Л.В. Козловской. - М. : ГЭОТАР-Медиа2008. 2008

Еще по теме ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ШОКА:

  1. Глава 16. ПАТОМОРФОЛОГИЯ ШОКА
  2. Патофизиология
  3. Патофизиология
  4. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
  5. Физиология и патофизиология ренинангиотензиновой системы при сахарном диабете и артериальной гипертензии
  6. ОПРЕДЕЛЕНИЕ ЭТИОЛОГИИ ШОКА
  7. ЛЕЧЕНИЕ ШОКА
  8. ЛЕЧЕНИЕ АНАФИЛАКТИЧЕСКОГО ШОКА
  9. СИНДРОМ ТОКСИЧЕСКОГО ШОКА (СТШ)
  10. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ТОЛСТОЙ КИШКИ
  11. РАЗЛИЧНЫХ ВИДОВ ШОКА
  12. ПЕРВЫЕ ТЕОРИИ ШОКА
  13. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ и этиология КОМАТОЗНОГО СОСТОЯНИЯ
  14. ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ ОТДЕЛЬНЫХ ВИДОВ ШОКА
  15. БИОЛОГИЧЕСКАЯ СУЩНОСТЬ ШОКА. ОПРЕДЕЛЕНИЕ ПОНЯТИЯ
  16. НЕКОТОРЫЕ ПЕРСПЕКТИВНЫЕ НАПРАВЛЕНИЯ ИЗУЧЕНИЯ ПАТОГЕНЕЗА ШОКА