<<
>>

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ТОЛСТОЙ КИШКИ

Эту группу заболеваний обычно легко отличить от других вариантов диареи при осмотре каловых масс. Кал при стеаторее, как правило, серый или замазкообразный, мягкий, объём увеличен, жирный, а при заболеваниях поджелудочной железы иногда содержит капельки жира. Не тонет в унитазе, что требует смывать его повторно. Больной всегда худеет, возникают признаки недостаточности питания, чаще всего анемия (даже мегалобластная). Некоторые ме

ханизмы, отвечающие за развитие стеатореи, позволяют представить принципы функционирования толстой кишки.

Основная функциональная задача толстой кишки — формирование каловых масс путём всасывания воды из жидкого содержимого, попадающего в слепую кишку. Всасывание воды и электролитов здесь происходит не так быстро и эффективно, как в тонкой кишке. Если тонкая кишка способна в сутки реабсорбиро- вать пищевые продукты и почти 7 л жидкости, секретируемой ЖКТ, то толстая кишка в норме реабсорбирует около 500 мл жидкости, а её резервные возможности к реабсорбции не превышают 3 л. Характер веществ попадающих в толстую кишку также влияет на её функцию. Нереабсорбированные в терминальном отделе подвздошной кишки жёлчные кислоты действуют как раздражитель, что позволяет использовать их как лечебное средство в качес

тве слабительных. Неабсорбированные сахара ферментируются бактериями толстой кишки с образованием молочной кислоты, снижающей pH, что благоприятствует увеличению частоты дефекаций и изменению бактериального состава кишки с преобладанием лактобактерий. На основании этого факта в качестве слабительного применяют неабсорбируемую лактулозу. Сходным раздражающим действием обладают неабсорбированные продукты переваривания жиров.

Механизм продвижения химуса по толстой кишке установлен не до конца. Обычная для пищевода пропульсивная перистальтика, которой предшествует волна расслабления (см. главу 9), нехарактерна для толстой кишки. Вместо этого возникают множественные сегментарные сокращения. Основное пропульсивное действие называется движением каловых масс: оно происходит нечасто и стимулируется принятием

пищи. Нет однозначного мнения о том, существует ли у человека желудочно-ободочный рефлекс, как у животных. Скорее всего, процесс возникает благодаря гуморальным регуляторам: через холецистокинин и родственные ему пептиды. Описано большое число стимулирующих и ингибирующих медиаторов, влияющих на моторику толстой кишки.

Дефекация происходит при наполнении прямой кишки до критического уровня, когда стимуляция рецепторов растяжения в её стенке достигает порога и возникает сознательное желание осуществить дефекацию. В это же время рефлекторно расслабляется внутренний анальный сфинктер, позволяя содержимому прямой кишки стимулировать чувствительную область слизистой анального канала. Только в этой области расположены рецепторы, способные различать, что является содержимым прямой кишки: твёрдые каловые массы, жидкость или газ. Окончательный контроль над дефекацией произволен, что достигается расслаблением наружного сфинктера прямой кишки, фиксацией диафрагмы и сокращением мышц брюшной стенки и тазового дна. Формирование произвольного контроля в детстве обеспечивает переход от младенческой дефекации почти после каждого приёма пищи к социально приемлемой взрослой дефекации. Однако если позыв к дефекации неоднократно игнорируется, прямая кишка, как и мочевой пузырь, расслабляется и накапливает больший объём без повышения давления в просвете. Это приводит к снижению частоты дефекации за счёт снижения чувствительности прямой кишки. Описанный процесс демонстрирует, как важен эффект приучения к горшку в детстве для характера дефекации во взрослой жизни.

<< | >>
Источник: Эрик Р. Бек [и др.]. Уроки дифференциального диагноза./ пер. с англ. под ред. Л.В. Козловской. - М. : ГЭОТАР-Медиа2008. 2008

Еще по теме ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ТОЛСТОЙ КИШКИ:

  1. РАК ТОЛСТОЙ И ПРЯМОЙ КИШКИ
  2. Поддержание аппендиксом микрофлоры толстой кишки.
  3. ТОЛСТЫЙ КИШЕЧНИК - ИНФЕКЦИЯ, ИЗМЕНЕНИЯ НА КЛЕТОЧНОМ УРОВНЕ (КОЛИТ, ПОЛИПЫ, ОПУХОЛИ)
  4. Патофизиология
  5. Патофизиология
  6. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
  7. Физиология и патофизиология ренинангиотензиновой системы при сахарном диабете и артериальной гипертензии
  8. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ШОКА
  9. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ и этиология КОМАТОЗНОГО СОСТОЯНИЯ
  10. Несколько замечаний по анатомии и патофизиологии лимфы, лимфатических, сосудов и узлов
  11. Физиология и патофизиология ренинангиотензиновой системы при сахарном диабете и артериальной гипертензии
  12. ТРАВМЫ ПРЯМОЙ КИШКИ
  13. ТРАВМЫ ТОНКОЙ КИШКИ