<<
>>

РЕГУЛЯЦИЯ ОСМОЛЯЛЬНОСТИ ПЛАЗМЫ КРОВИ

У здорового человека потребление жидкости в значительной степени зависит от социальных факторов и культурной среды. Таким образом, чувство жажды чётко не связано с каким-либо физиологическим параметром.

Конечно, дегидратация вызывает жажду, но сила этого ощущения у людей различна. Нет чувства, заставляющего отказаться от воды человека с нормальным водным статусом.

При избыточной потере воды любой этиологии осмотическое давление плазмы (его измеряют в ммоль/кг и называют осмоляльностью) повышается, что вызывает чувство жажды и выделение антидиуретического гормона (АДГ), который связывается с У2-рецепторами в дистальных канальцах и собирательных трубочках почек и приводит к увеличению реабсорбции воды благодаря механизму с участием цАМФ.

Моча становится более концентрированной, её осмоляльность нарастает. Если человек выпивает больше воды, чем нужно для возмещения потерь, осмоляльность плазмы снижается, высвобождение АДГ подавляется и выделяется разведённая моча, т.е. с низкой осмоляльностью (рис.

33-1).

Несахарный диабет

Несахарный диабет развивается при недостаточном образовании или выделении АДГ (например, при опухолях гипофиза) или при нечувствительности почек к его действию (почечный несахарный диабет), в результате чего образуется большой объём неконцентрированной мочи и развивается полидипсия. При почечном несахарном диабете реакция на введение АДГ отсутствует или снижена, в то время как при гипофизарном несахарном диабете почки, после инъекции препаратов АДГ, начинают выделять концентрированную мочу.

— Проксимальный каналец

Клубочек

Собирательная трубочка

Vasa recta

Рост ОСМОЛЯЛЬНОСТИ в нисходящей части петли Генле

Область высокой осмоляльности

Рис. 33-1. Механизмы концентрации и разведения мочи (в зоне высокой осмоляльности аДг увеличивает выход воды из собирательных трубочек).

Гипофизарный несахарный диабет В основе лежит повреждение гипоталамо- гипофизарной системы, где образуется АДГ.

Повреждение может быть вызвано опухолью гипоталамуса или гипофиза (например, пинеа- лома, глиома, хромофобная аденома и краниофарингиома). В области гипофиза и гипоталамуса иногда локализуются гранулёмы [например, при саркоидозе или гистиоцитозе клеток

Лангерганса (эозинофильная гранулёма)]. Некоторые опухоли гипоталамуса способны разрушать помимо заднего отдела гипофиза «центр жажды». Это крайне сложная ситуация, так как больные выделяют большой объём неконцентрированной мочи (вследствие отсутствия АДГ), но не испытывают жажду. В связи с этим крайне высок риск повышения осмоляльности плазмы с выраженной гипернатриемией, что может вызывать необратимое повреждение головного мозга и смерть. Однако симптомы несахарного диабета уменьшаются, если опухоль заднего гипофиза переходит на переднюю часть железы. Возможно, это связано с развивающейся недостаточностью адренокортикотропного гормона, необходимого для удаления избытка жидкости.

Чаще всего причинами заболевания становятся состояния после хирургического вмешательства и «идиопатические» случаи, которые, как правило, обусловлены аутоиммунным разрушением заднего гипофиза. Несахарный диабет также может развиваться после острых вирусных инфекций в детском возрасте.

Почечный несахарный диабет. Причины почечного несахарного диабета разнообразны (врезка 33-1). Он может наследоваться как сцепленное с полом заболевание без признаков другой почечной патологии. Заболевание обусловлено мутацией, в результате чего V2-pe- цепторы становятся нечувствительными к АДГ. У женщин-носительниц иногда нарушается концентрационная функция почек.

Другие причины недостаточности концентрационной функции почек

Недостаточность концентрационной функции почек также может возникать при почечной недостаточности, повреждении канальцев почек вследствие отложения амилоида или лёгких цепей иммуноглобулинов при миеломной болезни. Путём влияния на циклический АМФ несахарный почечный диабет также могут провоцировать некоторые лекарственные средства (препараты лития, деметилхлортетрациклинр, амфотерицин В, глибенкламид).

Недостаточность концентрационной способности канальцев возникает при синдроме Фанкони, серповидно-клеточной анемии и после разрешения хронической обструкции мочевыводящих путей.

К важным этиологическим факторам нарушения концентрационной способности почек относят электролитные нарушения. Нередко причиной нарушений становится гипокалиемия, обусловленная, например, злоупотреблением слабительными или лечением диуретиками. Для полиурии на фоне применения диуретиков характерно полное отсутствие чувствительности к введению АДГ. Однако, полиурия, связанная с гипокалиемией, может быть частично обусловлена повышением чувства жажды, причина которого до конца не установлена. Другая распространённая причина недостаточности концентрационной функции почек — гиперкаль- циемия. При всех этих причинах отсутствие желания пить воду приводит к гипогидратации и преренальной почечной недостаточности. Это особенно вероятно, если ухудшение состояния больного обусловлено фоновым заболеванием, которое привело к электролитным нарушениям, или возникает на фоне приёма лекарственных средств.

При компульсивном употреблении воды, или психогенной полидипсии, выделение большого объёма неконцентрированной мочи происходит вследствие приёма большого объёма жидкости. Больные говорят, что у них очень сильная жажда, но органическую патологию при этом не обнаруживают. Хотя нередко в анамнезе имеются указания на симптомы привлечения внимания, другие психические нарушения могут отсутствовать, и нередко очень сложно определить истинную причину полиурии. Часто больные «выдают» себя периодами выделения нормального объёма мочи или отсутствием жажды или полиурии ночью.

<< | >>
Источник: Эрик Р. Бек [и др.]. Уроки дифференциального диагноза./ пер. с англ. под ред. Л.В. Козловской. - М. : ГЭОТАР-Медиа2008. 2008

Еще по теме РЕГУЛЯЦИЯ ОСМОЛЯЛЬНОСТИ ПЛАЗМЫ КРОВИ:

  1. РОЛЬ КИНИНОВ ПЛАЗМЫ В МЕХАНИЗМЕ АЛЛЕРГИИ
  2. Глава 48. Судебно-медицинское исследование крови. 48.1. Экспертиза пятен крови
  3. ПРИЛОЖЕНИЕ 4. СОСТОЯНИЕ ОРГАНИЗМА: ОСНОВНЫЕ ПОКАЗАТЕЛИ. Уровни некоторых гормонов в плазме кров
  4. Регуляция температуры тела
  5. Влияние на клеточную регуляцию и дифференциацию
  6. Нервная регуляция сердечно-сосудистой системы
  7. Многообразие различных физиологических регуляций и их интеграции
  8. Неизвестный суперцентр регуляции
  9. Регуляция хемотаксических реакций
  10. Текущие изменения морфологического и биохимического состава крови. Референтные величины (показатели нормы) морфологического и биохимического состава крови (табл. 7.5—7.12)
  11. РЕФЕРАТ. НЕЙРОЭНДОКРИННАЯ РЕГУЛЯЦИЯ ИММУННОГО ОТВЕТА2018, 2018
  12. РЕФЕРАТ. ГАЗООБМЕН И ЕГО РЕГУЛЯЦИЯ В ОРГАНИЗМЕ ЧЕЛОВЕКА2018, 2018
  13. Фармакологическая регуляция функций нейтрофилов Препараты, повышающ
  14. РЕФЕРАТ. ГОРМОНАЛЬНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ ОБМЕНА УГЛЕВОДОВ ПРИ МЫШЕЧНОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ2018, 2018
  15. РЕФЕРАТ. ГОРМОНАЛЬНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ ОБМЕНА УГЛЕВОДОВ ПРИ МЫШЕЧНОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ2018, 2018
  16. БИОФИЗИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНОГО ОБМЕНА И МЕХАНИЗМЫ ЕГО РЕГУЛЯЦИИ В ИЗИОЛОГИЧЕСКИХ УСЛОВИЯХ И ПРИ ШОКЕ