<<
>>

Истинная пищевая непереносимость

Истинная пищевая непереносимость (синонимы — пищевая чувствитель­ность, гиперчувствительность, замедленная пищевая аллергия), как и истинная пищевая аллергия, также связана с иммунологическими меха низмами, но про­является реакцией гиперчувствительности замедленного типа.

При этом IgG могут участвовать в процессе формирования II и III типов гиперчувствитель­ности различным образом.

Возможны следующие механизмы развития гиперчувствительности к пи­щевым продуктам.

II тип (цитотоксический). У некоторых людей пищевые продукты (осо­бенно белки) в желудочно-кишечном тракте расщепляются не до мономеров, а до олигомеров, еще обладающих антигенными свойствами, или гаптенов. Гап- тены ковалентно связываются с клетками-мишенями в тканях и вызывают ци­тотоксические реакции с участием Т-киллеров и макрофагов. Доказано, что же­лудочная ахлоргидрия и гипохлоргидрия, вторичные изменения слизистой обо­лочки желудочно-кишечного тракта, дефицит IgA и другие факторы могут играть роль в этом процессе.

Проникновение в кишечник грудного ребенка пищевых продуктов, отли­чающихся от материнского молока, приводит к попаданию в кровоток недорас- щепленных белковых молекул — антигенных детерминант.

Размер этих поли­пептидных цепочек определяется характером пищевого продукта, активностью ферментов желудочно-кишечного тракта, степенью проницаемости слизистой оболочки кишечника, количеством секреторного IgA, наследственной предрас­положенностью. Полипептиды способствуют формированию гиперчувствитель­ности немедленного типа, которой страдают до 20% младенцев, получающих искусственное вскармливание.

Развитию опосредованной IgE пищевой аллергии препятствуют блокиру­ющие антитела матери, содержание которых с возрастом падает, и формирую­щиеся блокирующие антитела самого ребенка. Роль блокирующих антител иг­рают IgG, препятствующие связыванию аллергенов с IgE.

Например, высокий титр IgG к «чужеродным» пищевым продуктам (особенно к коровьему молоку) у младенцев до 1 года может свидетельствовать о попытках иммунной системы блокировать развитие гиперчувствительности I типа к пищевым белкам. Сле­дует учитывать, что малые антигенные детерминанты не вызывают образова­ния блокирующих IgG и способны провоцировать гиперчувствительность I типа.

Так, у пациентов с аллергией отмечена существенно большая степень связыва­ния IgG с р-лактоглобулином молока, чем с продуктами его гидролиза пепси­ном.

IgG являются не причиной, а маркером гиперчувствительности к пище­вым продуктам. Постепенное уменьшение с возрастом частоты проявлений опосредованной IgE пищевой аллергии объясняется, с одной стороны, сниже­нием проницаемости кишечного барьера и повышением активности фермен­тов, с другой — созреванием иммунной системы (до 18-месячного возраста). Гиперчувствительность немедленного типа сохраняется у 1,5-2% взрослых лиц с наследственным дефицитом выработки блокирующих IgG, либо с высо­кой проницаемостью кишечной стенки, связанной с врожденными или приоб­ретенными патологическими процессами, либо со склонностью к образова­нию малых антигенных детерминант. Первую причину хорошо иллюстриру­ет пример пациентов с атопической аллергией на пыльцу растений, когда в начале периода цветения содержание IgG в сыворотке крови велико, но, по мере поступления в организм аллергена, IgG истощаются и начинают преоб­ладать IgE, обусловливающие клиническую картину.

Ill тип (иммунокомплексный). IgG активируют механизмы повреждений, опосредованные иммунокомплексами. Для развития клинической симптомати­ки должно накопиться достаточно большое количество иммунокомплексов в тканях хозяина. При lgG-опосредованных формах пищевой непереносимости расстройства появляются отсроченно, они обусловлены количеством и часто­той употребления продукта, то есть параметрами, которые определяют количе­ство тканевых иммуно комплексов.

Для образования иммунных комплексов требуется 10-14 дней, они откла­дываются в эндотелии сосудов и вызывают симптоматику, характерную для пищевой непереносимости: летучие артриты, головные боли, кожные высыпа­ния и т.д.

Неясно, какие из четырех подклассов IgG являются блокирующими, а ка­кие участвуют в патогенезе пищевой непереносимости.

Вероятно, у клинически здоровых лиц, имеющих повышенные уровни IgG на какие-либо пищевые про­дукты, эти антитела можно считать эффективно блокирующими пищевые ал­лергены. Но напряженность иммунитета говорит о возможности срыва защит­ных реакций при массивном поступлении антигенов. Поэтому таким лицам сле­дует рекомендовать обследование желудочно-кишечного тракта для выявления причины проникновения в организм высокомолекулярных антигенов, а также пробной ограничительной диеты.

Пациентам, прошедшим тестирование по поводу каких-либо хронических заболеваний, имеющих иммунологический компонент в виде реакций гиперчув­ствительности II и III типа, следует указывать на то, что если пищевая непере­носимость и не является причиной этих заболеваний, то дополнительные пор­ции IgG ухудшают их течение. Следует рекомендовать строгую элиминацион- ную диету.

Особое место в структуре причин истинной пищевой непереносимости за­нимает глютеновая энтеропатия — заболевание, характеризующееся развити­ем гиперрегенераторной атрофии слизистой оболочки тонкой кишки в ответ на введение глютена (белка, содержащегося в пшенице, ржи и ячмене). Долгое вре­мя причиной данного заболевания считался дефицит фермента, расщепляюще­го глиадин. Однако в настоящее время ферментативная гипотеза отвергнута, а основными гипотезами патогенеза глютеновой энтеропатии признаны имму­нологическая, генетическая и лектиновая. Продукция иммуноглобулинов в сли­зистой оболочке тонкой кишки у больных с нелеченой глютеновой энтеропати­ей значительно повышена. В особенности повышено число клеток, продуциру­ющих антиглиадиновые антитела (AGA) класса IgA, значительно меньше продуцентов антител класса IgG. Исследуют антитела к ретикулину (ретику­лин — белок ретикулярных волокон, по составу близкий к коллагену) и эндоми- зию (эндомизий — соединительная ткань, расположенная между мышечными волокнами).

Основным методом лечения данного заболевания является строгая аглю- теновая диета. При глютеновой энтеропатии развивается повышенная прони­цаемость слизистой оболочки тонкой кишки, что может создавать условия для параллельного возникновения у пациентов истинной пищевой аллергии и псев­доаллергии.

<< | >>
Источник: Коллектив авторов. Диетология. 4-е изд. / Под ред. А. Ю. Барановского. — СПб.: Питер,2012. — 1024 с.: ил.. 2012

Еще по теме Истинная пищевая непереносимость:

  1. Содержание белков, жиров, углеводов, минеральных веществ и микроэлементов в различных пищевых продуктах. Основные пути их поступления в организм.Содержание белка в пищевых продуктах
  2. Истинные алкалоиды
  3. Адам Дж. Джексон. Секреты истинного здоровья2000, 2000
  4. Адам Дж. Джексон. Секреты истинного здоровья2000, 2000
  5. Глава 11. ИСТИННЫЕ РАСТВОРЫ НИЗКОМОЛЕКУЛЯРНЫХ ЛЕКАРСТВЕННЫХ ВЕЩЕСТВ В РАЗНЫХ РАСТВОРИТЕЛЯХ
  6. РОЛЬ ИСТИННОМ ПРОГРАММЫ ПОЗИТИВНОМ ЦЕЛИ
  7. ПЯТЬ ДОБРОДЕТЕЛЕЙ ХРИСТА Чистота, Справедливость, Любовь, Мудрость, Истина.
  8. Глава 27. Пищевые отравления. 27.1. Общие положения
  9. Пищевые токсикоинфекции
  10. 18.14. Задушение пищевыми массами