<<
>>

Осложнения сахарного диабета

У ряда больных (около 5%) отмечается высокая предрасположенность к осложнениям независимо от степени компенсации углеводного обмена, у дру­гой части больных (20-25%) осложнения наблюдаются редко вследствие низ­кой генетической предрасположенности.

У большей части пациентов (70-75%) степень генетической предрасположенности может варьировать; именно у этих пациентов поддержание хорошей компенсации углеводного обмена оказывает выраженное тормозящее влияние на течение ангиопатии и нейропатии.

Диабетическая ангиопатия (макро- и микроангиопатия) и нейропатия яв­ляются одними из наиболее тяжелых проявлений СД независимо от его типа. В развитии этих нарушений придают важное значение гликированию белков (связыванию их с молекулой глюкозы в результате неферментативной и, на конечной стадии, необратимой химической реакции изменения клеточной фун­кции в инсулиннезависимых тканях), изменению реологических свойств кро­ви. Гликирирование белков гемоглобина приводит к нарушению транспорта газов.

Кроме того, происходит утолщение базальных мембран из-за наруше­ния структуры мембранных белков. У больных СД обнаружен процесс по­вышенного включения глюкозы в белки сыворотки крови, липопротеидов, периферических нервов, соединительно-тканных структур. Степень гликири- рования прямо пропорциональна концентрации глюкозы. Определение глико- зилированного гемоглобина (ЫЬА, НЬА) в процентах от общего содержания гемоглобина стало стандартным методом оценки состояния компенсации уг­леводного обмена у больных СД. При постоянной и очень высокой гипергли­кемии гликирированию может подвергнуться до 15-20% всего гемоглобина. Если содержание НЬА1 превышает 10%, то развитие диабетической ретинопа­тии предрешено.

Ответственным за развитие ангио- и нейропатии считают и чрезмерное поступление глюкозы в клетки инсулиннезависимых тканей.

Это приводит к накоплению в них циклического спирта сорбита, который изменяет осмо­тическое давление в клетках и тем самым способствует развитию отека и нару­шению их функции. Внутриклеточное накопление сорбита происходит в тканях нервной системы, сетчатки, хрусталика, в стенках крупных сосу­дов.

Патогенетическими механизмами образования микротромбов при СД яв­ляются нарушения гомеостаза, вязкости крови, микроциркуляции: увеличение агрегации тромбоцитов, тромбоксана А2, ослабление синтеза простациклинов и фибринолитической активности крови.

У большой части пациентов с СД развивается нефропатия. Она вклю­чает в себя диабетический гломерулосклероз, нефроангиосклероз, пиелонеф­рит и др. На развитие этих осложнений оказывает влияние также микро- и макроангиопатия. В последние годы показана отчетливая связь между нали­чием белка в моче и конечной судьбой почек у больных СД. Важно выявлять микроальбуминурию, исключив интеркурентные заболевания. Уровень экск­реции альбумина более 20 мкг/мин является диагностическим признаком микроальбуминурии, отношение уровней альбумина и креатинина более 3 позволяет надежно прогнозировать ночной уровень экскреции больше 30 мкг/мин.

Изменения со стороны нижних конечностей выделяют в синдром диабе­тической стопы. Ампутация нижних конечностей производится у больных сахарным диабетом в 15 раз чаще, чем в популяции. Частота возникновения синдрома диабетической стопы коррелирует с возрастом, длительностью забо­левания, уровнем гликемии, курением, выраженностью артериальной гипер­тензии. Синдром диабетической стопы связан не столько с микроангиопатией, сколько с полинейропатией, облитерирующим атеросклерозом крупных и сред­них сосудов нижних конечностей (макроангиопатия), либо с сочетанием этих факторов.

Длительная декомпенсация диабета ухудшает течение сопутствующих за­болеваний, приводит к снижению иммунитета, возникновению инфекционно­воспалительных процессов, их хронизации.

Таблица 33.4

Критерии компенсации СД типа II

Показатель Низкий риск Риск

макроангиопатии

Риск

микроангиопатии

HbA1c ( %) < 6,5 > 6,5 > 7,5
Глюкоза плазмы венозной крови
Натощак / перед едой ммоль/л (мг/дл) < 6,1 (< 110) > 6,1 (> 110) > 7,0 (>126)
Глюкоза капилля рной крови (самоконтроль)
Натощак / перед едой ммоль/л (мг/дл) После еды (пик) ммоль/л (мг/дл) < 5,5 (< 100)

< 7,5 (< 135)

> 5,5 (> 100)

> 7,5 (> 135)

> 6,1 (> 110) > 9,0 (> 160)

Следует отметить, что многие врачи СД типа II воспринимают как заболе­вание более легкого течения.

Европейское бюро Международной Федерации диабетологов и Европейское бюро ВОЗ в 1998 г. предложило новые критерии компенсации обмена веществ и риска развития осложнений у больных СД типа II, которые представлены в табл. 33.4.

<< | >>
Источник: Коллектив авторов. Диетология. 4-е изд. / Под ред. А. Ю. Барановского. — СПб.: Питер,2012. — 1024 с.: ил.. 2012

Еще по теме Осложнения сахарного диабета:

  1. Многофакторный подход к лечению сахарного диабета и его осложнений
  2. Многофакторный подход к лечению сахарного диабета и его осложнений
  3. САХАРНЫЙ ДИАБЕТ (E10-E14)
  4. Сахарный диабет
  5. САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
  6. САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
  7. Сахарный диабет: эпидемиология, классификация, диагностика.
  8. Артериальная гипертензия при сахарном диабете
  9. Глава б. Неотложные состояния при сахарном диабете
  10. Лечение артериальном гипертензии при сахарном диабете
  11. Верткин А.Л.. Сахарный диабет. Серия «Амбулаторный прием»: Эксмо; Москва.2015, 2015
  12. Гипергликемия или транзиторный неонатальный сахарный диабет