<<
>>

Особенности лечебного питания больных с острой почечной недостаточностью

Острая почечная недостаточность (ОПН) чаще является одним из прояв­лений полиорганной недостаточности, возникающей на фоне тяжелых травм, сепсиса, тяжелых операционных вмешательств и т.

п. Сложности в лечебном питании больных с ОПН связаны с наслаиванием уремических влияний на ме­таболические расстройства основного заболевания.

Для больных в состоянии тяжелого метаболического стресса характерен гиперметаболизм с повышением энергетических потребностей, как отражение увеличения потребления кислорода и продукции СО2. Происходит усиленное окисление жиров и аминокислот, в то же время падает окисление пирувата. Ра­стет продукция глюкозы печенью, причем главными субстратами глюконеоге- неза являются аминокислоты, глицерол и лактат. В целом катаболизм белка значительно увеличивается.

Повышение распада белка происходит параллельно с менее выраженным усилением белкового синтеза, что приводит к смещению азотистого баланса в сторону катаболизма. Аминокислотные запасы мышечной ткани перераспреде­ляются в органы наиболее активного синтеза, в первую очередь в печень.

Здесь они используются в основном для синтеза острофазовых белков, таких как С- реактивный белок и фибриноген, а также для глюконеогенеза. Уровень продук­ции альбумина и трансферрина падает.

Усиление катаболизма аминокислот приводит к увеличению продукции мо­чевины, что отражается повышением ее уровня в крови и экскреции. У больных в критических состояниях повышение белкового распада может приводить к уве­личению экскреции мочевины до 20 г/сут. Поскольку 1 г азота эквивалентен 6,25 г белка, то такой механизм определяет ежедневную утрату до 25 г мышечной ткани с соответственным развитием мышечного истощения. Для больных с изна­чально нормальным нутриционным статусом белковые потери умеренно значи­мы.

Однако у пациентов с уже измененным состоянием питания или длительном течении заболевания они могут иметь катастрофические последствия.

Гиперметаболизм может быть связан с активацией симпатической нервной системы, стимуляцией гипоталамо-гипофизарно-адреналовой системы, повы­шением секреции инсулина и глюкагона со снижением отношения глюкагон/ инсулин. Дополнительную роль играет усиленный выброс медиаторов воспа­ления. У септических и посттравматических больных повышен уровень цирку­лирующих пептидов, индуцирующих мышечный распад.

При развитии ОПН специфические изменения метаболизма, характерные для уремии, влияют на нутриционную терапию. Изменения в обмене веществ в целом близки к нарушениям, возникающим при хроническом поражении почек. Типичные проблемы, связанные с лечением ОПН, включают коррекцию водно­электролитных и кислотно-основных нарушений. Дополнительно на потребно­сти в питании могут повлиять экстракорпоральные методы детоксикации, в том числе диализ.

В критических состояниях тяжесть возникающих метаболических рас­стройств в основном определяется уровнем катаболизма белка, что требует его парентерального восполнения. При этом пациенты с ОПН имеют особенности аминокислотного обмена, что может приводить к специфическим дефицитам. Аргинин, тирозин и цистеин могут стать эссенциальными. С другой стороны, элиминация некоторых аминокислот вводимых парентерально аминокислот (например, фенилаланина) нарушена.

Острая уремия, как и хроническая, характеризуется периферической резис­тентностью к инсулину, что требует осторожности при инфузии растворов глю­козы.

ОПН связана с изменениями липидного обмена, гипертриглицеридемией, повышением ЛПНП и снижением ЛПВП. В генезе этих нарушений участвуют повышение триглицеридного синтеза в печени и уменьшение липолиза, вторич­ное к снижению активности липаз печени. Клиническая значимость предпола­гаемых липидных нарушений у гиперкатаболических больных неясна. Следует отметить, что у метаболически стабильных больных с ОПН элиминация парен­терально вводимых жировых эмульсий чаще замедлена.

Оптимальная нутриционная терапия у больных с гиперкатаболическими процессами и ОПН малоизучена. Потребности могут значительно различаться у разных больных в зависимости от выраженности гиперметаболизма и степени нарушения ренальной функции.

Цель нутриционной терапии при ОПН — контроль за общими и специфи­ческими дефицитами нутриентов без усиления уремической интоксикации и нарушения водно-электролитного баланса.

При необходимости уремия должна корригироваться диализом.

Важен выбор тактики нутриционной поддержки. Гастроинтестинальный тракт у пациентов с полиорганной недостаточностью часто бывает поврежден вследствие шока, гипоксии и инфекции, но его длительный «отдых» может при­вести к атрофии и нарушению иммунной и барьерной функции. Предпочти­тельнее использовать энтеральное или смешанное (энтеральное и парентераль­ное) питание. Однако развитие диареи подчас требует перехода к тотальному парентеральному питанию.

Трехкомпонентное парентеральное питание лучше редуцирует азотистые потери. Большинство специалистов считают, что введение аминокислотных пре­паратов в количестве 1,5 г/кг/сут максимально стимулирует белково-синтети­ческие процессы. Дальнейшее повышение не оказывает положительного воз­действия, а только увеличивает уровень азотемии.

Как сказано выше, возникающая почечная недостаточность оказывает до­полнительное негативное влияние на белковый обмен. Поэтому высокие дозы белков лучше назначать в том случае, если уремия контролируется диализом. При его проведении происходят дополнительные небольшие потери азота (8­12 г аминокислот или 1, 5-2 г азота), что требует повышения инфузии амино­кислот на 10%) (табл. 31.12).

Таблица 31.12

Рекомендуемые потребности в аминокислотах и энергии у больных с острой почечной недостаточностью (по Koople J., 1995)

Белки и аминокислоты

Без диализа: 0,4-0,5 г/кг/сут эссенциальных аминокислот или 0,6-1,0 г/кг/сут. белка или эссенциальных и неэссенциальных аминокислот

Интермиттирующий гемодиализ: 1,1—1,2 г/кг/сут белка или эссенциальных и неэссенци­альных аминокислот

Ультрафильтрация или постоянная артерио-венозная или вено-венозная гемофильтрация с или без диализа: 1,1—2,5 г/кг/сут. белка или эссенциальных и неэссенциальных аминокислот Энергия: 30-35 ккал/кг/сут

Жиры (в виде 10-20 % внутривенно вводимых жировых эмульсий) могут составлять более 30 % калорийности

Оптимальный состав аминокислотных растворов для коррекции острой почечной недостаточности неизвестен.

Предполагают, что они должны содер­жать и эссенциальные, и неэссенциальные аминокислоты, включать тирозин и серин, пониженное количество фенилаланина.

Энергетические потребности в критических состояниях могут значительно повышаться. Однако избыток общих калорий или вводимой глюкозы приво­дит к значительным побочным эффектам, включая стимуляцию выброса кате­холаминов, повышение потребления кислорода и продукции СО2 и гиперкап­нию, которая приводит к дыхательной недостаточности. Энергетические по­требности зависят первично от тяжести основного заболевания и значительно разнятся у больных. В идеальных условиях расход энергии должен оценивать­ся методом непрямой калориметрии. Во избежание негативного баланса вве­дение энергетических субстратов должно превышать определяемые показа­тели на 20%. При невозможности произвести непосредственные измере­ния, энергетические потребности рассчитывают аналогично больным в таком же состоянии с нормальной ренальной функцией — по формуле Харриса- Бенедикта с поправкой на стрессовый фактор. Эти показатели в большинстве случаев составляют примерно 30 ккал/кг массы тела, изредка превышая 35 ккал/кг.

<< | >>
Источник: Коллектив авторов. Диетология. 4-е изд. / Под ред. А. Ю. Барановского. — СПб.: Питер,2012. — 1024 с.: ил.. 2012

Еще по теме Особенности лечебного питания больных с острой почечной недостаточностью:

  1. Исходы острой почечной недостаточности
  2. ПОЧЕЧНАЯ И ПОЧЕЧНО-ПЕЧЕНОЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ОСТРАЯ
  3. Лекция 2.ОСОБЕННОСТИ ЛЕЧЕБНОЙ ФИЗКУЛЬТУРЫ В ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ БОЛЬНЫХ С ПОВРЕЖДЕНИЕМ ШЕЙНОГО ОТДЕЛА ПОЗВОНОЧНИКА И СПИННОГО МОЗГА
  4. РЕАНИМАЦИЯ ПРИ ОСТРОЙ КОРОНАРНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ И ИНФАРКТЕ МИОКАРДА
  5. Почечная недостаточность
  6. ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ (N17-N19)
  7. ХРОНИЧЕСКАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
  8. Анемия при хронической почечной недостаточности
  9. ОСТРАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ (ОПН)
  10. Роль скрытой почечной недостаточности в диагностике и терапии
  11. ДРУГИЕ ВИДЫ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ПИТАНИЯ (E50-E64)
  12. НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ПИТАНИЯ (E40-E46)
  13. П.2. ПРИНЦИПЫ ПРИМЕНЕНИЯ ЛЕЧЕБНОЙ ФИЗКУЛЬТУРЫ В ПЕДИАТРИИ. ОСОБЕННОСТИ МЕТОДИКИ ЛЕЧЕБНОЙ ФИЗКУЛЬТУРЫ В ДЕТСКОМ ВОЗРАСТЕ
  14. ПИТАНИЕ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЬНЫХ
  15. РЕФЕРАТ. ЛЕЧЕБНОЕ ПИТАНИЕ ПРИ ПОСТХОЛЕЦИСТЭКТОМИЧЕСКОМ СИНДРОМЕ2018, 2018
  16. Особенности питания пожилых и старых людей