<<
>>

Патофизиология

Во врачебной практике довольно часто встречаются нарушения функций тонкой кишки. Они не всегда сопровождаются отчетливой клинической симп­томатикой и иногда маскируются внекишечными расстройствами.

По аналогии с принятыми терминами («сердечная недостаточность», «по­чечная недостаточность», «печеночная недостаточность» и др.), по мнению мно­гих авторов, целесообразно нарушения функций тонкой кишки, ее недостаточ­ность, обозначать термином «энтеральная недостаточность» («недостаточность тонкой кишки»).

Под энтеральной недостаточностью принято понимать кли­нический синдром, обусловленный нарушениями функций тонкой кишки со все­ми их интестинальными и экстраинтестинальными проявлениями. Энтераль­ная недостаточность возникает при патологии самой тонкой кишки, а также при различных заболеваниях других органов и систем. При врожденных пер­вичных формах недостаточности тонкой кишки чаще всего наследуется изоли­рованный селективный пищеварительный или транспортный дефект. При при­обретенных формах преобладают множественные дефекты пищеварения и вса­сывания.

Поступающие в двенадцатиперстную кишку большие порции желудочно­го содержимого хуже пропитываются дуоденальным соком и медленнее нейтра­лизуются.

Дуоденальное пищеварение страдает и потому, что в отсутствие сво­бодной соляной кислоты или при ее дефиците значительно угнетается синтез секретина и холецистокинина, регулирующих секреторную деятельность под­желудочной железы. Уменьшение образования панкреатического сока в свою очередь приводит к расстройствам кишечного пищеварения. Это служит при­чиной того, что химус в не подготовленном для всасывания виде поступает в нижележащие отделы тонкой кишки и раздражает рецепторы кишечной стенки. Возникает усиление перистальтики и секреции воды в просвет кишечной труб­ки, развивается диарея и энтеральная недостаточность как проявление тяже­лых расстройств пищеварения.

В условиях гипохлоргидрии и тем более ахилии резко ухудшается всасы­вательная функция кишечника.

Возникают нарушения белкового обмена, при­водящие к дистрофическим процессам во многих внутренних органах, особенно в сердце, почках, печени, мышечной ткани. Могут развиться расстройства им­мунной системы. Гастрогенная энтеральная недостаточность рано приводит к гиповитаминозам, дефициту в организме минеральных солей, нарушениям го­меостаза и свертывающей системы крови.

В формировании энтеральной недостаточности определенное значение имеют нарушения секреторной функции кишечника. Механическое раздраже­ние слизистой оболочки тонкой кишки резко увеличивает выделение жидкой части сока. В тонкую кишку усиленно секретируются не только вода и низкомо­лекулярные вещества, но и белки, гликопротеиды, липиды. Описываемые явле­ния, как правило, развиваются при резко угнетенном кислотообразовании в же­лудке и неполноценном в связи с этим интрагастральным пищеварением: непе­реваренные компоненты пищевого комка вызывают резкое раздражение рецепторов слизистой оболочки тонкой кишки, инициируя усиление секреции. Аналогичные процессы имеют место у больных, перенесших резекцию желудка, включая пилорический сфинктер. Выпадение резервуарной функции желудка, угнетение желудочной секреции, некоторые другие послеоперационные рас­стройства способствуют развитию так называемого синдрома «сброса» (дем­пинг-синдром). Одним из проявлений этого послеоперационного расстройства является усиление секреторной активности тонкой кишки, ее гипермоторика, проявляющиеся поносом тонкокишечного типа. Угнетение продукции кишеч­ного сока, развивающееся при ряде патологических состояний (дистрофия, вос­паление, атрофия слизистой оболочки тонкой кишки, ишемическая болезнь ор­ганов пищеварения, белково-энергетическая недостаточность организма и др.), уменьшение в нем ферментов составляют патофизиологическую основу нару­шений секреторной функции кишечника. При снижении эффективности кишеч­ного пищеварения гидролиз жиров и белков в полости тонкой кишки изменяет­ся мало, так как компенсаторно увеличивается секреция липазы и протеаз с пан­креатическим соком.

Наибольшее значение дефекты пищеварительных и транспортных про­цессов имеют у людей с врожденной или приобретенной ферментопатией вслед­ствие недостатка определенных ферментов.

Так, в результате дефицита лак­тазы в клетках кишечной слизистой оболочки нарушается мембранный гидро­лиз и усвоение молочного сахара (молочная интолерантность, лактазная недостаточность). Недостаточная продукция клетками слизистой оболочки тонкой кишки сахаразы, а-амилазы, мальтазы и изомальтазы приводит к раз­витию непереносимости больными соответственно сахарозы и крахмала. Во всех случаях кишечного ферментативного дефицита при неполном гидролизе пищевых субстратов образуются токсические метаболиты, провоцирующие развитие тяжелой клинической симптоматики, не только характеризующей усиление проявлений энтеральной недостаточности, но и экстраинтестиналь­ные расстройства.

При различных заболеваниях желудочно-кишечного тракта наблюдаются нарушения полостного и мембранного пищеварения, а также всасывания. На­рушения могут иметь инфекционную и неинфекционную этиологию, быть при­обретенными или наследственными. Дефекты мембранного пищеварения и вса­сывания возникают при нарушениях распределения ферментативных и транс­портных активностей вдоль тонкой кишки после, например, оперативных вме­шательств, в частности после резекции тонкой кишки. Патология мембранного пищеварения может быть обусловлена атрофией ворсинок и микроворсинок, нарушением структуры и ультраструктуры кишечных клеток, изменением спек­тра ферментного слоя и сорбционных свойств структур кишечной слизистой оболочки, расстройств моторики кишечника, при которых нарушается перенос пищевых веществ из полости кишки на ее поверхность, при дисбактериозах и т. д.

Нарушения мембранного пищеварения встречаются при довольно широ­ком круге заболеваний, а также после интенсивной терапии антибиотиками, различных оперативных вмешательств на желудочно-кишечном тракте. При многих вирусных заболеваниях (полиомиелит, свинка, аденовирусный грипп, гепатит, корь) возникают тяжелые расстройства пищеварения и всасывания с явлениями диареи и стеатореи. При этих заболеваниях имеет место выражен­ная атрофия ворсинок, нарушения ультраструктуры щеточной каймы, недоста­точность ферментного слоя кишечной слизистой оболочки, что приводит к на­рушениям мембранного пищеварения.

Нередко нарушения ультраструктуры щеточной каймы сочетаются с рез­ким уменьшением ферментативной активности энтероцитов.

Известны много­численные случаи, при которых ультраструктура щеточной каймы остается практически нормальной, но тем не менее обнаруживается недостаточность од­ного или нескольких пищеварительных кишечных ферментов. Многие пище­вые интолерантности обусловлены этими специфическими нарушениями фер­ментного слоя кишечных клеток. В настоящее время парциальные ферментные недостаточности тонкой кишки широко известны.

Дисахаридазные недостаточности (в том числе сахаразная) могут быть первичными, то есть обусловленными соответствующими генетическими дефектами, и вторичными, развивающимися на фоне различных болезней (спру, энтериты, после оперативных вмешательств, при инфекционной диа­рее и т. д.). Изолированная сахаразная недостаточность встречается редко и в большинстве случаев комбинируется с изменениями активности других дисахаридов, чаще всего изомальтазы. Особенно широко распространена лактазная недостаточность, в результате которой не усваивается молочный сахар (лактоза) и возникает интолерантность к молоку. Лактазная недоста­точность определяется генетически рецессивным путем. Предполагается, что степень репрессии лактазного гена связана с историей данной этнической группы.

Ферментные недостаточности кишечной слизистой оболочки могут быть связаны как с нарушением синтеза ферментов в кишечных клетках, так и с нару­шением их встраивания в апикальную мембрану, где они выполняют свои пи­щеварительные функции. Кроме того, они могут быть обусловлены и ускорени­ем деградации соответствующих кишечных ферментов. Таким образом, для пра­вильной интерпретации ряда заболеваний необходимо учитывать нарушения мембранного пищеварения. Дефекты этого механизма приводят к изменениям поступления необходимых пищевых веществ в организм с далеко идущими по­следствиями.

Причиной нарушений ассимиляции белков могут быть изменения желу­дочной фазы их гидролиза, однако дефекты кишечной фазы за счет недоста­точности панкреатических и кишечных мембранных ферментов более серьез­ны.

К редким генетическим нарушениям относятся энтеропептидазная и трип­синовая недостаточности. Уменьшение пептидазных активностей в тонкой кишке наблюдается при ряде заболеваний, например неизлечимой форме це- лиакии, болезни Крона, язве двенадцатиперстной кишки, при радио- и химио­терапии (например 5-фторурацилом) и т. д. Следует упомянуть и аминопеп- тидурию, которая связана с уменьшением активности дипептидаз, расщепля­ющих пролиновые пептиды внутри кишечных клеток.

Многие нарушения функций кишечника при различных формах патоло­гии могут зависеть от состояния гликокаликса и содержащихся в нем пищевари­тельных ферментов. Нарушения процессов адсорбции панкреатических фер­ментов на структурах слизистой оболочки тонкой кишки могут быть причиной малнутриции (недостаточности питания), а атрофия гликокаликса может спо­собствовать повреждающему действию токсических агентов на мембрану энте- роцитов.

Нарушения процессов всасывания проявляются в их замедлении или па­тологическом усилении. Замедление всасывания слизистой оболочкой кишеч­ника может быть обусловлено следующими причинами:

1) недостаточным расщеплением пищевых масс в полостях желудка и тон­кой кишки (нарушения полостного пищеварения);

2) нарушениями мембранного пищеварения;

3) застойной гиперемией кишечной стенки (парез сосудов, шок);

4) ишемией кишечной стенки (атеросклероз сосудов брыжейки, рубцовая послеоперационная окклюзия сосудов стенки кишки и др.);

5) воспалением тканевых структур стенки тонкой кишки (энтериты);

6) резекцией большей части тонкой кишки (синдром короткой тонкой киш­ки);

7) непроходимостью в верхних отделах кишечника, когда пищевые массы не поступают в его дистальные отделы.

Патологическое усиление всасывания связано с повышением прони­цаемости кишечной стенки, что нередко можно наблюдать у больных с рас­стройством терморегуляции (тепловые поражения организма), инфекцион­но-токсическими процессами при ряде заболеваний, пищевой аллергии и др. Под воздействием некоторых факторов повышается порог проницаемости слизистой оболочки тонкой кишки для крупномолекулярных соединений, в том числе продуктов неполного расщепления пищевых веществ, белков и пеп­тидов, аллергенов, метаболитов.

Появление в крови, во внутренней среде ор­ганизма чужеродных веществ способствует развитию общих явлений ин­токсикации, сенсибилизации организма, возникновению аллергических реак­ций.

При ряде заболеваний, сопровождающихся воспалительными явления­ми в тканях тонкой кишки, при пищевых аллергиях, некоторых психических заболеваниях всасывание интактных белков и пептидов может быть существен­ным фактором в их патогенезе. Некоторые заболевания желудочно-кишечно­го тракта сопровождаются увеличением проницаемости кишечного барьера для белков и пептидов, а также снижением уровня пептидазных активностей слизистой оболочки тонкой кишки. К ним относятся болезнь Крона, целиакия, белково-энергетическая недостаточность, инвазия паразитическими форма­ми, вирусные и бактериальные гастроэнтериты, хирургические травмы ки­шечника.

Нельзя не упомянуть такие заболевания, при которых нарушено всасыва­ние нейтральных аминокислот в тонкой кишке, а также цистинурию. При цис- тинурии наблюдаются комбинированные нарушения транспорта диаминомо­нокарбоновых кислот и цистина в тонкой кишке. Кроме этих заболеваний суще­ствуют такие как изолированная мальабсорбция метионина, триптофана и ряда других аминокислот.

Развитие энтеральной недостаточности и хроническое ее течение способ­ствуют (за счет нарушения процессов мембранного пищеварения и всасыва­ния) возникновению расстройств белкового, энергетического, витаминного, элек­тролитного и других видов обмена веществ с соответствующей клинической сим­птоматикой. Отмеченные механизмы развития недостаточности пищеварения в конечном итоге реализуются в полиорганную, мультисиндромную картину заболевания.

В формировании патогенетических механизмов энтеральной патологии ускорение перистальтики является одним из типичных расстройств, сопро­вождающих большинство органических заболеваний. Наиболее частые при­чины ускорения перистальтики — воспалительные изменения в слизистой обо­лочке ЖКТ. При этом химус продвигается по кишечнику быстрее и развивает­ся понос. Диарея возникает также при действии на стенку кишечника необычных раздражителей: непереваренной пищи (например, при ахилии), продуктов брожения и гниения, токсических веществ. К ускорению перисталь­тики ведет повышение возбудимости центра блуждающего нерва, так как он активизирует моторику кишечника. Поносы, способствующие освобождению организма от неусвояемых или токсических веществ, являются защитными. Но при длительной диарее происходят глубокие расстройства пищеварения, связанные с нарушением секреции кишечного сока, переваривания и всасыва­ния пищевых веществ в кишечнике. Замедление перистальтики тонкой кишки относится к редким патофизиологическим механизмам формирования забо­леваний. При этом тормозится продвижение пищевой кашицы по кишечнику и развиваются запоры. Этот клинический синдром, как правило, является след­ствием патологии толстой кишки.

<< | >>
Источник: Коллектив авторов. Диетология. 4-е изд. / Под ред. А. Ю. Барановского. — СПб.: Питер,2012. — 1024 с.: ил.. 2012

Еще по теме Патофизиология:

  1. Патофизиология
  2. Патофизиология
  3. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
  4. Физиология и патофизиология ренинангиотензиновой системы при сахарном диабете и артериальной гипертензии
  5. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ШОКА
  6. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ТОЛСТОЙ КИШКИ
  7. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ и этиология КОМАТОЗНОГО СОСТОЯНИЯ
  8. Несколько замечаний по анатомии и патофизиологии лимфы, лимфатических, сосудов и узлов
  9. Физиология и патофизиология ренинангиотензиновой системы при сахарном диабете и артериальной гипертензии
  10. Овсянников В.Г.. Общая патология: патологическая физиология: учебник / В.Г.Овсянников; ГБОУ ВПО РостГМУ Минздрава России. - 4-е изд. - Ростов н/Д.: Изд-во РостГМУ,2014- Ч. I. Общая патофизиология, 2014
  11. Список использованной литературы:
  12. Список использованной литературы:
  13. Пирогенез
  14. Серов В.Н., Москвин С.В., Кожин А.А., Жуков В.В.. Лазерная терапия в акушерстве и гинекологии. - М.-Тверь: ООО «Издательство «Триада»,2018.- 248 с., 2018
  15. СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ
  16. Глава 1. СОДЕРЖАНИЕ ФАРМАЦЕВТИЧЕСКОЙ ХИМИИ. Связь фармацевтической химии с другими науками