<<
>>

Питание при ожоговой болезни. Особенности метаболизма при ожоговой болезни

В зависимости от повреждающего фактора различают термические, хими­ческие и электрические ожоги. При ожоговой травме чаще страдает кожный по­кров, реже — слизистые оболочки и другие анатомические образования (мышцы, кости).

Различают 4 степени ожогов. Ожоги I, II и 111а степени относятся к повер­хностным, обычно заживающим при консервативной терапии. Глубокие ожоги 111б и IV степени требуют хирургического лечения (некрэктомия, аутодермопла­стика).

Тяжесть местных и общих проявлений ожоговой травмы зависит как от глубины поражения тканей (степени ожога), так и от площади пораженной по­верхности тела. Если площадь глубокого ожога превышает 10%, а поверхност­ного (II и 111а степени) — 20%, то развиваются клинические проявления так называемой ожоговой болезни: ожоговый шок, ожоговая токсемия и септикоток­семия.

Ожоговый шок, в отличие от травматического, обусловлен не кровопоте­рей, а плазмопотерей через поверхность ожоговых ран. Основные клинические признаки ожогового шока: снижение систолического артериального давления (ниже 95 мм рт.

ст.), олигурия или анурия (диурез менее 30 мл/ч), повторная рвота, парез кишечника, азотемия, макрогемоглобинурия (моча черная, с запа­хом гари).

Как правило, ожоговый шок I степени наблюдается при глубоких ожогах не более 20% поверхности тела, шок II степени — при глубоких ожогах 20-40% поверхности тела и шок III степени - более 40%. Продолжительность ожогового шока — от нескольких часов до 2-3 сут.

Период острой ожоговой токсемии наступает после выведения пациента из состояния шока. Ожоговая токсемия приводит к аутоинтоксикации орга­низма веществами, выделяющимися из ожоговой раны и паранекротической зоны, а также продуктами генерализованного распада белков и бактериаль­ными токсинами. Клиническими проявлениями этого периода являются: высокая лихорадка, диспептические расстройства, нервно-психические нару­шения (возбуждение, бред, бессонница, заторможенность).

При клинико-ла­бораторном исследовании крови гемоконцентрация сменяется анемией, отме­чается лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, нарастающая и диспротеине- мия.

Из осложнений этого периода ожоговой болезни наблюдают токсические гепатиты, острые эрозии и язвы гастродуоденальной зоны, почечную недоста­точность, пневмонии. Наиболее грозным и часто летальным осложнением явля­ется сепсис. В зависимости от площади и глубины ожогов период ожоговой ток­семии продолжается 5-15 сут.

Период септикотоксемии обусловлен развитием нагноения в омертвевших и отторгающихся тканях ожоговых ран. Он продолжается до момента опера­тивного лечения и закрытия ожоговой поверхности с помощью ауто- или алло­дермопластики (до 3-5 нед и более). Общее состояние обожженных в этот пери­од остается тяжелым, наблюдают анорексию, прогрессирующее снижение мас­сы тела, диспептические расстройства, нарушения сна. Нарастают анемия и гипопротеинемия. При недостаточном (не соответствующем фактическим по­требностям больных) энергетическом и пластическом обеспечении с помощью лечебной диеты и необходимого в большинстве случаев энтерального и парен­терального питания развивается клиническая картина так называемого «ожо­гового истощения» с атрофией мышц, отеками, пролежнями. Замедляются репаративные процессы в ожоговых ранах, появляются очаги вторичного не­кроза. Особую опасность представляет генерализация инфекции (сепсис) с раз­витием пиемических очагов во внутренних органах. Возможны и такие гнойно­инфекционные осложнения как пневмонии, холециститы, артриты, тромбофле­биты.

Причинами белково-энергетической недостаточности у обожженных явля­ются:

— усиленное испарение жидкости с поверхности ожоговых ран;

—повышение основного обмена (гиперметаболизм), обусловленное стрес­сом, выбросом катехоламинов;

—преобладание процессов распада (катаболизм) над синтезом (анаболизм), приводящее к расщеплению собственных белков;

—потери белкового азота, а также внутриклеточных элементов (калия, маг­ния, кальция, фосфора, серы);

—диспептические нарушения, энтеральная недостаточность и нарушения ассимиляции нутриентов;

—неадекватное потребностям обожженных парентеральное и энтеральное питание больных.

В основе энергетического дефицита у обожженных лежат потери тепла при испарении значительных количеств воды с ожоговой поверхности. По дан­ным М. И. Кузина и соавт. (1988), дополнительные потери энергии за счет испарения при глубоких ожогах 30% поверхности тела составляют 2400 ккал/ сут.

Дефицит белков обусловлен их значительными потерями вместе с экссуда­том ожоговых ран (3 г белка на 1% глубокого ожога), массивным распадом соб­ственных мышечных и плазменных белков, канальцевой и клубочковой протеи­нурией.

<< | >>
Источник: Коллектив авторов. Диетология. 4-е изд. / Под ред. А. Ю. Барановского. — СПб.: Питер,2012. — 1024 с.: ил.. 2012

Еще по теме Питание при ожоговой болезни. Особенности метаболизма при ожоговой болезни:

  1. Розин Л. Б., Баткин А. А., Катрушенко Р. Н.. Ожоговый шок,1975г., 1975
  2. ОЖОГОВАЯ ТРАВМА
  3. Классификация ожогов
  4. Классификация ожогов
  5. Лечение ожогов
  6. Лечение ожогов
  7. Лечение ожогов
  8. Реферат. Медицинская помощь и лечение ожоговой болезни2017, 2017
  9. СЫПИ ПРИ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЯХ
  10. ЛИХОРАДОЧНЫЕ СОСТОЯНИЯ ПРИ ЭНДОКРИННЫХ БОЛЕЗНЯХ
  11. Пассивное курение при ишемической болезни сердца
  12. Глава 18. НАСЛЕДСТВЕННЫЕ БОЛЕЗНИ (ХРОМОСОМНЫЕ БОЛЕЗНИ, ГЕННЫЕ БОЛЕЗНИ)
  13. ІІ. Лучевая диагностика поражения почек при болезни Ходжкина
  14. IV. Лучевая диагностика поражения скелета при болезни Ходжкина
  15. П.4. ЛЕЧЕБНАЯ ФИЗКУЛЬТУРА ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ. Бронхолегочные болезни
  16. V. Лучевая диагностика поражения центральной нервной системы при болезни Ходжкина