<<
>>

Питание при травматической болезни. Особенности метаболизма при травматической болезни

Парадокс метаболического ответа на травму заключается в том, что, яв­ляясь важнейшей приспособительной реакцией для обеспечения организма не­обходимыми субстратами, он может приводить к потере белковых структур организма и нарушению функций, что выживание находится под угрозой.

Первый период (острый, шоковый) длится от 12 до 48 часов в зависимости от тяжести повреждений и характеризуется резкими изменениями различных звеньев метаболизма и нарушением жизнедеятельности.

В этом периоде преоб­ладают катаболическая направленность белкового и энергетического обменов, выраженная общая стрессорная реакция организма.

Второй период (полиорганной недостаточности) обычно продолжается от 3 до 7 сут после травмы. Причинами гибели пациентов в этот период являются печеночно-почечная и дыхательная недостаточность, коагулопатия, жировая эмболия, посттравматический эндотоксикоз. При благоприятном течении трав­матической болезни к 7-9-м суткам обычно наблюдается переход от катаболиз­ма к анаболизму, благодаря уменьшению нейрогуморальных сдвигов и перехо­ду стресса в стадию резистентности.

Третий период (инфекционных осложнений) продолжается в зависимости от тяжести состояния и наличия осложнений от 2 нед до 1-2 мес.

Основными причинами смерти больных в этот период являются раневой сепсис и пневмо­нии. При благоприятном течении общая направленность обменных процессов имеет анаболический характер, отмечается улучшение общего состояния паци­ента, функции органов и систем, восстановление трудоспособности.

При замедленном течении восстановительных процессов, особенно при отсутствии адекватной питательной (нутриционной) поддержки наступает чет­вертый период травматической болезни — нутриционных нарушений, который может продолжаться от нескольких недель до нескольких месяцев.

Ведущим патогенетическим фактором развития травматического шока яв­ляются кровопотеря и связанные с ней нарушения системного и регионарного кровообращения.

Это проявляется снижением систолического артериального давления, объема циркулирующей крови, ударного индекса. Выраженное внут­рилегочное шунтирование венозной крови приводит к нарушению легочного газообмена и к артериальной гипоксемии. В крови и тканях возрастает содер­жание лактата и, в меньшей степени, пирувата. Вследствие нарушения окисле­ния глюкозы отмечаются гипергликемия, глюкозурия (так называемый «диа­бет травмы»).

Наиболее выраженными при травматической болезни являются наруше­ния белкового метаболизма. Стрессорная активизация симпатоадреналовой и гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой систем организма приводят к уси­лению катаболических процессов, что проявляется гипопротеинемией и небел­ковой гиперазотемией. Развиваются посттравматическая гипоальбуминемия и гипоглобулинемия. При этом содержание альбуминов снижается более значи­тельно, чем глобулинов. Из белков глобулиновой фракции, в основном, снижа­ется концентрация функциональных белков — трансферрина, церулоплазми­на, ферментов, факторов свертывания крови, иммуноглобулинов. Напротив, уровень так называемых острофазовых глобулинов, а также фибриногена от­четливо возрастает.

Посттравматическая гипопротеинемия обусловлена рядом причин:

— выраженной кровопотерей и гемодилюцией;

— выходом низкодисперсных белковых фракций через поврежденные гипок­сией сосудистые стенки в интерстициальное пространство;

— усилением катаболизма белков и потерями азота с мочой и раневым экссу­датом;

— снижением синтеза белков, особенно альбуминов и нарушением переами- нирования аминокислот в печени;

— нарушением поступления, переваривания, всасывания и усвоения пище­вых нутриентов.

Уровень общего белка в крови коррелирует с объемом кровопотери, вы­раженностью шока и тяжестью травмы. Чем тяжелее травма, тем ниже исход­ное содержание белка в крови и тем длительнее гипопротеинемия. При не­осложненном течении травматической болезни содержание общего белка и его фракций повышается, начиная с 7-х суток после травмы, а к началу третьей недели в большей части случаев достигает нормальных значений.

Выражен­ная и пролонгированная гипопротеинемия сопровождает гнойно-септические осложнения. Снижение общего белка крови менее 45-50 г/л, а альбумина кро­ви — менее 25 г/л предшествует летальному исходу.

Вследствие преобладания катаболических процессов над анаболическими развивается посттравматическая небелковая гиперазотемия. У пострадавших отмечают повышение концентрации мочевины и креатинина в крови, наиболее выраженное к третьим суткам после травмы. При неосложненном клиническом течении, начиная с 7-х суток, происходит снижение концентрации мочевины и креатинина в крови, а к 15-м суткам после травмы эти показатели, как правило, нормализуются. Пролонгированная гиперазотемия сопровождает посттравма­тические гнойно-септические осложнения и может указывать на вероятность неблагоприятного исхода.

Интегральным показателем превалирования катаболических процессов над анаболическими является гиперосмолярность плазмы крови. В первые часы после травмы осмолярность крови превышает 280-290 мосм/кг. Гиперосмоляр- ность крови 340-360 мосм/кг характерна для летального исхода.

У пострадавших с тяжелыми и множественными травмами наблюдают­ся глубокие нарушения водно-электролитного баланса, характеризующиеся за­держкой жидкости в организме (гипертоническая гипергидратация). Водный баланс становится положительным пропорционально тяжести шока. Так, при шоке 1-11 степени избыток воды в организме составляет, в среднем, 0,60 л/м2, при шоке III степени — 1,3 л/м2, а при терминальном состоянии — 1,85 л/м2.

Развитию положительного водного баланса, наряду с задержкой натрия и воды почками, также способствуют проведение инфузионно-трансфузионной терапии и освобождение «эндогенной» воды вследствие тканевого катаболиз­ма. Так, при распаде 1 кг собственных тканей организма дополнительно осво­бождается около 1 л связанной с белками, липидами и углеводами воды.

В первые 3 суток после травмы неизбежные потери массы тела составляют у взрослых пациентов 0,5-1 кг/сут.

Сохранение стабильной массы тела и осо­бенно ее увеличение всегда является признаком так называемых скрытых оте­ков, то есть развивающейся гипергидратации.

Выраженный стресс, нарушение общей и регионарной гемодинамики, мик­роциркуляции, тканевая гипоксия, метаболические сдвиги способствуют раз­личным морфофункциональным изменениям в органах пищеварительной систе­мы. Уже в первые сутки после травмы при фиброгастроскопии у 70% пострадав­ших выявляются моторно-эвакуаторные нарушения, в частности, пилорическая недостаточность и дуоденогастральный рефлюкс. На 2-3-й неделе после трав­мы у 50-80% пострадавших при эндоскопии в теле и антральном отделе желуд­ка наблюдается картина острого эрозивно-геморрагического гастрита. В пери­оде реконвалесценции (на 4-6-й неделе) острые патологические изменения сли­зистой оболочки желудка, как правило, разрешаются самостоятельно.

Посттравматическая гипоксия и ишемия также приводят к повреждению слизистой оболочки тонкой кишки, что сопровождается угнетением синтеза му­кополисахаридов и слизи, повышением проницаемости клеточных мембран с выходом протеолитических ферментов.

Кишечник является основным источником посттравматического эндоток­сикоза. Помимо того, что в полости кишки содержатся токсические амины, аг­рессивные гидролазы, жирные кислоты с длинной цепью, токсины многих бак­терий и вирусов, в кишечной стенке вырабатываются специфические токсичес­кие вещества, в частности кардиотоксины. В результате посттравматического повышения проницаемости кишечной слизистой оболочки и обусловленного шоком портокавального шунтирования эти токсические вещества, минуя печень, непосредственно поступают в общий кровоток. В результате происходит гене­рализованное токсическое действие на головной мозг, сердце, сосудистый тонус, почки.

Вызванное шоком снижение внутрипеченочного артериального и порталь­ного кровотока приводит к нарушению функции печени, в частности, снижает ее способность к детоксикации. Гипоксия и ацидоз приводят к дистрофии гепато- цитов вплоть до развития цитолиза и центролобулярного некроза. Следствием этого является элиминация цитолитических ферментов (АсАТ, АлАТ) в кровь. Чем тяжелее состояние пациентов в шоковом периоде после травмы, тем выра- женнее и продолжительнее повышение активности АсАТ и АлАТ в сыворотке крови.

Вследствие обусловленного шокогенной травмой угнетения внешнесекре­торной функции поджелудочной железы у 70-80% пострадавших на 2-4-е сутки после травмы наблюдаются нарушения всасывания жиров и жирных кислот их кишечника, сохраняющиеся в течение 2-3 нед.

<< | >>
Источник: Коллектив авторов. Диетология. 4-е изд. / Под ред. А. Ю. Барановского. — СПб.: Питер,2012. — 1024 с.: ил.. 2012

Еще по теме Питание при травматической болезни. Особенности метаболизма при травматической болезни:

  1. Глава 13. СИСТЕМА ИММУНИТЕТА ПРИ ТРАВМАТИЧЕСКОМ ШОКЕ
  2. ТРАВМАТИЧЕСКИЙ ШОК
  3. Травматическая энцефалопатия
  4. ТРАВМАТИЧЕСКИЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ ТРАХЕИ
  5. ТРАВМАТИЧЕСКИЕ И ПОСЛЕОПЕРАЦИОННЫЕ ГРЫЖИ
  6. ТРАВМАТИЧЕСКИЙ ТОКСИКОЗ
  7. Реферат. Травматическое кровотечение2008, 2008
  8. ТРАВМАТИЧЕСКИЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ ПЛЕВРЫ
  9. СЫПИ ПРИ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЯХ
  10. ЛИХОРАДОЧНЫЕ СОСТОЯНИЯ ПРИ ЭНДОКРИННЫХ БОЛЕЗНЯХ
  11. Пассивное курение при ишемической болезни сердца
  12. Глава 18. НАСЛЕДСТВЕННЫЕ БОЛЕЗНИ (ХРОМОСОМНЫЕ БОЛЕЗНИ, ГЕННЫЕ БОЛЕЗНИ)
  13. ІІ. Лучевая диагностика поражения почек при болезни Ходжкина