<<
>>

Влияние нутриентов на воспаление и иммунный ответ

Самый частый патологический процесс, повреждающий соединительные ткани при ревматических заболеваниях (РЗ) — воспаление. В настоящее вре­мя доказана ключевая роль производных жирных кислот, простагландинов, в патогенезе воспалительного процесса.

Экспериментальными исследования­ми доказано, что диетические изменения могут влиять на продукцию простаг­ландинов и антител в течение воспаления. Особенно это касается ревматоид­ного артрита (РА) и остеоартроза-артрита (ОА). Если РА прежде всего свя­зан с иммунным процессом, то ОА — это дегенеративное заболевание суставного хряща с вторичными изменениями в кости и окружающих сустав тканях. Гене­тические факторы играют роль при некоторых семейных формах ОА, но в большинстве случаев ОА развивается из-за чрезмерной нагрузки на сустав­ной хрящ.

Потеря мышечной ткани при РЗ может быть связана как с воспалитель­ным процессом, так и с атрофическими нарушениями, возникающими при дли­тельной неподвижности суставов из-за боли. Системный иммунный процесс, протекающий при РА с лихорадкой и другими системными проявлениями, со­провождается анорексией, потерей массы тела до истощения в тяжелых случаях.

Возникающий отрицательный азотистый баланс в таких случаях также влияет на потерю мышечной ткани.

Воспаление — сложный процесс, который включает активацию провоспа­лительных ферментов, в том числе таких цитокинов, как фактор некроза опухо­ли (ФНО), лейкоцитарный пироген, который через влияние на гипоталамус вызывает лихорадку и метаболические изменения. Эти цитокины вызывают рас­щепление жира, активируют глюконеогенез, вызывая гипергликемию, гиперин- сулинемию, повышение уровня свободных жирных кислот, глюкокортикоидов.

Увеличенное расщепление белка мышц может быть опосредовано проста­гландином Е2. Часть освободившихся аминокислот используются в синтезе острофазовых белков-ферментов.

Таким образом, хронический воспалитель­ный процесс приводит к метаболическим изменениям с потерей белка и тем самым влияет на иммунную функцию. Влияние дефицита белка и других нут­риентов на клетки иммунной системы и их функции представлено в табл. 32.1.

В процессе воспаления участвуют биологически активные жирные кисло­ты, простагландины и лейкотриены, производные арахидоновой кислоты. Ара- хидоновая кислота — основной предшественник простагландинов группы Е, это важная жирная кислота включается главным образом в мембраны фосфолипи­дов. В большом количестве она содержится в активных лимфоцитах, в макрофа­гах. Характер этих активных продуктов может изменяться жирными кислота­ми, поступающими с пищевыми продуктами. Полиненасыщенные ю-3 жирные кислоты, содержащиеся в рыбьем жире (эйкозопентаеновая и докозагексаено- вая), отличаются от арахидоновой кислоты дополнительным атомом углерода. Потребление с пищей этих кислот снижает продукцию простагландинов и тром- боксанов из арахидоновой кислоты, агрегационную способность тромбоцитов, уровень в крови триглицеридов и холестерина. Лечение больных РА капсула­ми, содержащими рыбий жир, приводит к образованию лейкотриена В5 (LTB5), который обладает меньшей провоспалительной и тромбоцитарной активнос­тью по сравнению с лейкотриеном В4 (LTB4), формирующимся из арахидоно­вой кислоты. В экспериментальных работах показано, что увеличение количе­ства линолевой кислоты в рационе питания приводит к уменьшению выработ­ки провоспалительных простагландинов за счет конкуренции с арахидоновой кислотой за взаимодействие с циклооксигеназой. Большое количество линоле- вой кислоты содержится в масле вечернего первоцвета. Конечно, противовоспа­лительные лекарственные препараты значительно более активно влияют на синтез провоспалительных ферментов, но модификация диеты может оказать­ся надежным и эффективным средством в изменении реактивности тканей, вов­леченных в воспалительный процесс.

Таблица 32.1

Влияние дефектов питания на клетки иммунной системы и их функции

Недостаток в питании Фагоциты Л

н

S

СГ

О

-©­

S

S

п

Н

А

н

S

сг

о

-©­

S

S

п

m

Й Система А комплемента Клеточный

иммунитет

ГЗТ

Синтез

антител

Мукозный

иммунитет

Продукция

цитокинов

Белки і іі і ііі ііі і і ііі
Витамин А і і і іі і
Витамин Е і і і і і
Витамин С іі і і
Витамины группы В (В6, В12, фолиевая кислота) і і і і і
Железо і і і
Цинк і і і і і іі і і і
Селен і і і і і і і

<< | >>
Источник: Коллектив авторов. Диетология. 4-е изд. / Под ред. А. Ю. Барановского. — СПб.: Питер,2012. — 1024 с.: ил.. 2012

Еще по теме Влияние нутриентов на воспаление и иммунный ответ:

  1. Часть 4 Влияние лекарственных препаратов на воспаление и иммунный ответ
  2. Модели иммунного острого воспаления . Локальная реакция Шварцмана - местное воспаление кожи
  3. ИММУННЫЙ ОТВЕТ
  4. Клеточно-опосредованный иммунный ответ
  5. Противоопухолевые препараты, усиливающие иммунный ответ
  6. КЛЕТОЧНЫЕ И МОЛЕКУЛЯРНЫЕ ОСНОВЫ ИММУННОГО ОТВЕТА
  7. Противоопухолевые препараты, усиливающие иммунный ответ
  8. ВАРИАНТЫ ИММУННЫХ ПРОЦЕССОВ С УЧАСТИЕМ ИММУННОЙ СИСТЕМЫ
  9. Модификаторы биологического ответа
  10. Раздел 10. ВОПРОСЫ И ОТВЕТЫ
  11. БИОЛОГИЧЕСКИЙ ОТВЕТ
  12. Вопросы и ответы
  13. ВОПРОСЫ И ОТВЕТЫ
  14. ОСНОВНЫЕ ЭФФЕКТЫ КОРТИКОСТЕРОИДОВ НА КЛЕТКИ- УЧАСТНИКИ АЛЛЕРГИЧЕСКОГО ОТВЕТА
  15. Неадекватное повышение ЧСС в ответ на физическую нагрузку или стресс.
  16. Уровни подавления воспаления глюкокортикоидами
  17. Тромбоциты и воспаление
  18. Часть 3 Воспаление
  19. ВОСПАЛЕНИЕ ПРИДАТКОВ