<<
>>

Физиология атеросклероза и кальцификации артерий

К общим механизмам патогенеза остеопороза и сосудистых заболева­ний относятся хроническое воспаление (например, при ревматоидном ар­трите), окисление липидов и активные формы кислорода, курение, сахар­ный диабет, дефицит эстрогенов, гиповитаминозы C, D, K и почечная недо­статочность.

Исследования с использованием комплексных неинвазивных методов таких как электронно-лучевая, мультидетекторная компьютерная томография показали, что кальцификация сосудов может возникнуть в ре­зультате двух патологических процессов: атеросклероза и васкулярной ос- сификации. Атеросклероз (происходящий, как правило, в интиме сосуда) соответствует пассивной кальцификации и включает пассивные отложения кальция вследствие некротических и апоптотических поражений на позд­них стадиях формирования атеросклеротических бляшек. Оссификация сосудов (как правило, медиальная область) рассматривается как активная кальцификация в результате процессов, имеющих некоторое сходство с остеогенезом (Hofbauer, 2007; Johnson, 2006).

Пассивная кальцификация предполагает, что кальций и неорганичес­кий фосфат-анион образуют нерастворимый осадок фосфатов кальция в области дегенерации тканей, которая обусловлена воспалением и после­дующим некрозом. Этот процесс усиливается макрофагами. Существу­ет несколько потенциальных ингибиторов кальцификации, которые могут действовать локально или системно. К ним относятся матриксный Gla-бе­лок (ген MGP), витамин K-зависимый ингибитор кальцификации действую­щий в районе атеросклеротических бляшек и фетуин-А усиливающий фаго­цитоз минеральных осадков (Shanahan, 2005).

Активная кальцификация (оссификация) подтверждается (1) гистоло­гическими образованиями, напоминающими костную ткань, (2) наличием в зоне кальцификации остеобласт- подобных и остеокласт-подобных кле­ток и (3) повышенными уровнями секреции белков-маркеров кости в зоне артериальной кальцификации. Вероятно, васкулярная оссификация про­текает по аналогии с процессом формирования костей и включает диф­ференциацию плюрипотентных мезенхимальных стволовых клеток в осте- област-подобные клетки, которые минерализуют внеклеточный матрикс (Doherty, 2004). Активной кальцификации препятствуют факторы, подав­ляющие остеогенную дифференцировку стволовых клеток. Отметим, что активная кальцификация артерий является более тяжелой стадией каль­цификации, обусловленной как генетическим фоном пациента, так и сте­пенью прогрессии атеросклероза. Витамин D направляет кальций в тка­ни костей, поэтому в случае активной кальцификации у данного пациента следует с осторожностью относиться к дозировке препаратов кальция и витамина D.

<< | >>
Источник: Торшин И. Ю., Громова О. А.. Экспертный анализ данных в молекулярной фармаколо- Т61 гии. - М.: МЦНМО, 2012- 747 с.. 2012

Еще по теме Физиология атеросклероза и кальцификации артерий:

  1. АРТЕРИИ ВЕРХНЕЙ КОНЕЧНОСТИ. ПОДКРЫЛЬЦОВАЯ АРТЕРИЯ
  2. Атеросклероз
  3. АТЕРОСКЛЕРОЗ: ПАТОГЕНЕЗ, ПРОФІЛАКТИКА, ЛІКУВАННЯ
  4. ОБЛИТЕРИРУЮЩИЙ АТЕРОСКЛЕРОЗ (АРТЕРИОСКЛЕРОЗ)
  5. АТЕРОСКЛЕРОЗ: ПАТОГЕНЕЗ, ПРОФІЛАКТИКА, ЛІКУВАННЯ
  6. Дисфункция эндотелия и маркеры воспаления как факторы риска атеросклероза и инсульта
  7. Церебральный атеросклероз. Гипертоническая болезнь. 1. Начальные стадии с преобладанием неврозоподобных расстройств.
  8. Глава 2 Физиология
  9. Существует ли физиология человека?
  10. Глава 2. Основы физиологии мышечной деятельности
  11. Физиология в цифрах
  12. Физиология мочевыделительной системы
  13. РЕФЕРАТ. Физиология сна2017, 2017
  14. Структура и физиология РАС
  15. БОЛЕЗНИ АРТЕРИЙ, АРТЕРИОЛ И КАПИЛЛЯРОВ (I70-I79)