<<
>>

Омега-3 полиненасыщенные жирные кислоты

Омега-3 полиненасыщенные жирные кислоты (ю-3 ПНЖК) - сущест­венно важный нутриент без которого невозможна поддержка нормальной физиологии человека (Рис. 4). Полинасыщенные жирные кислоты омега- 3 незаменимы для нормального функционирования организма челове­ка.

Омега-3 входят в состав мембран нейронов и обеспечивают передачу импульсов между нейронами, улучшают функционирование рецепторов расположенных на мембранах нейронов. Омега 3 полиненасыщенные жир­ные кислоты оказывают выраженное действие на свертывающую систему крови: способствуют снижению вязкости крови, подавляют тромбообразо­вание, способствуют разрушению холестериновых бляшек на стенках кро­веносных сосудов, препятствуют развитию аритмии. Традиционно, ПНЖК используются в кардиологии для профилактики атеросклероза, так как обычно встречающиеся насыщенные жирные кислоты способствуют росту атеросклеротических бляшек (Неетэкегк З.У\1., 1996).

последний С-

атом цепи О*»')

Эйкозапентаеновая кислота (ЭПК, с20:5ш-3)

Молекулу, имеющую только одинарные связи углерод-углерод, называют «насыщенной»

Двойные связи известны также как «ненасыщенные связи»

Широкий спектр физиологического воздействия омега-3 ПНЖК на ор­ганизм человека и, в особенности, на развитие мозга и зрения в раннем возрасте, обуславливает необходимость существенного диетарного до­бавления ПНЖК при беременности.

Особенно важны адекватные уровни ПНЖК для третьего, последнего триместра беременности вследствие ин­тенсивных процессов дифференциации тканей мозга и глаз.

Основным механизмом воздействия и ю-3, и ю-6 ПНЖК на физиоло­гию человека является их участие в каскаде арахидоновой кислоты осу­ществляющем биохимические превращения ПНЖК. Арахидоновая кислота (АРК) - разновидность омега-6 ПНЖК, присутствующая в значительном ко­личестве в фосфолипидах составляющих клеточные мембраны. Биотран­сформации АРК осуществляются посредством совокупности химических реакций известной под названием «каскад арахидоновой кислоты» (Рис. 5). Сигнальные молекулы, образующиеся при превращениях АРК, контролиру­ют функционирование иммунной и нервной систем.

Усиление процессов воспаления и тромбообразования Рис. 5. Каскад биотрансформаций арахидоновой кислоты

Вытеснение АРК с помощью омега-3 ПНЖК приводит к тому, что сни­жаются уровни АРК в тканях. Конкурентное ингибирование заключается в том, что ПНЖК непосредственно взаимодействуют с ферментами каскада арахидоновой кислоты (циклооксигеназы, липоксигеназы) снижая тем са­мым синтез всех провоспалительных эйкозаноидов. При непосредствен­ном противодействии, производные ПНЖК стимулируют физиологические процессы прямо противоположные процессам стимулируемым производ­ными арахидоновой кислоты. Например, из ЭПК синтезируются анти-агре- гирующий простациклин PGI3 (Fischer&Weber, 1985) и лейкотриен LTB5 ко­торый противодействует LTB4 синтезирующемуся из АРК (Prescott, 1984). Таким образом, основной механизм физиологического воздействия ПНЖК заключается в уменьшении воспаления через снижение синтеза простог- ландинов, тромбоксанов и лейкотриенов (Fritsche, 2006).

Воздействие ДГК на клетки фоторецепторов ретины осуществляется также через каскад арахидоновой кислоты. Наиболее исследованы анти- апоптотические эффекты ДГК в фоторецепторных клетках ретины и в ней­ронах. ДГК предотвращает апоптоз фоторецепторов через активацию ERK/ MAPK путей клеточного выживания и через модуляцию адреналин-стиму- лированной активности аденилат-циклазы (Tesoriere et al., 1988; Xue et al., 2006).

Данные эффекты опосредуются через основное производное ДГК, нейропротектин D1, активность которого приводит к увеличению уровней анти-апоптотических белков Bcl-2, Bcl-x(L) и снижению уровней про-апоп- тотических белков Bax и Bad (Mukherjee et al., 2004; German et al., 2006). Эти изменения в уровнях белков соответствуют инактивации каспаз.

Уменьшение уровня ДГК в головном мозге плода и новорожденного также коррелирует с падением экспрессии нейротрофического фактора

BDNF (англ. «brain-derived neurotrophic factor», Levant et al., 2008). Диетар- ная поддержка препаратами ДГК способствует улучшению когнитивных функций в эксперименте (Hashimoto et al., 2005) и увеличивает уровни ней­ротрофического фактора BDNF в гиппокампе (Jiang et al., 2008).

Очень важно, что ДГК необходима для нормального развития зрения. Упомянутый ранее антиапоптотический эффект ДГК на фоторецепторы ре­тины указывает на необходимость ДГК для нормального развития ретины (Heird et al., 1997). Данные доказательной медицины указывают на зна­чительное увеличение остроты зрения новорожденных при приеме ДГК. Так, новорожденные вскармливаемые на питательной смеси содержащей

0. 2-0.4% ДГК, характеризовались более высокой остротой зрения к 4 ме­сяцу жизни (+1.4 cpd, единица измерения «cycles per degree» отображаю­щая угловое разрешение, Smithers et al., 2008; Werkman and Carlson, 1996). Высокое содержание ДГК в питании беременной увеличивало ДГК в плазме крови и в молоке матери (Sanjurjo et al., 2004; Dunstan et al., 2004). Поэтому, дети рожденные от матерей получавших ДГК во время беременности и лак­тации, характеризуются более высокой остротой зрения (Judge et al., 2007; Jorgensen et al., 2001).

Мозг особенно интенсивно растет в третьем триместре беременности и в неонатальный период. Логично предположить, что состояние метабо­лизма ПНЖК во время беременности и лактации может воздействовать на развитие когнитивных способностей ребенка.

Клиническими и популяци­онными исследования показано, что достаточное обеспечение растущего организма омега-3 обеспечивает хорошую усвояемость учебного матери­ала школьных программ, снижает риск развития острых респираторных ви­русных заболеваний, аллергических заболеваний и развитие близорукости (Громова, Торшин, 2009).

Следует отметить, что прием ДГК приводит к значительному увеличе­нию уровней ЭПК в крови более чем в 10 раз несмотря на низкие уровни ЭПК в принимаемой пище (Nelson et al., 1997). В целом, при приеме ДГК уровни ДГК в плазме поднимаются на 69%, а уровни ЭПК - на 29%, указывая на биотрансформацию ДГК в ЭПК внутри организма человека (Grimsgaard, 1997). В то же время, не имеется исследований указывающих на увеличе­ние ДГК при приеме ЭПК. Таким образом, прием ДГК может компенсиро­вать недостаток ЭПК в пище.

Таким образом, прием омега-3 ПНЖК необходимы для развития зри­тельного анализатора во внутриутробном периоде и раннем детстве. Оме­га-3 ПНЖК поддерживают физиологическое состояние сосудов и фоторе­цепторных клеток (палочек, колбочек) сетчатки и, также, необходимы для поддержания прозрачности хрусталика. Эти данные, полученные в резуль­тате фундаментальных исследований, полностью подтверждаются данны­ми доказательной медицины.

Исследование когорты 7752 пациентов показало, что регулярный при­ем рыбы ассоциирован с пониженным риском развития ранней (до 40 лет) макулярной дегенерации: риск развития заболевания понижался на 60% (Parekh, 2007).

Наблюдениях за австралийской когортой из 3654 участников показали, что 1 порция рыбы в неделю было связана со снижением риска развития ранней макулярной дегенерации (относительный риск 0,69, 95% довери­тельный интервал 0.49-0.98), в первую очередь среди участников с более низким потреблением линолевой кислоты (ОШ 0,57, 95% ДИ 0.36-0.89) (Tan, 2009). Наблюдение за 3654 пациентами в течение 5 лет показало, что более высокий прием Омега-3 ПНЖК снижает риск центральной катаракты: ОШ 0.58, 95% ДИ 0,35-0,97, р=0,0027).

Риск субкапсулярной катаракты так­же снижался (ОШ 0.28, 95% ДИ 0,10-0,76, р=0,015) (Townend, 2007).

Рекомендуемая величина физиологической потребности для взросло­го человека составляет 8-10 г/сут ю-6 жирных кислот, и 0,8-1,6 г/сут ю-3 жирных кислот (5-8% по калорийности для ю-6 и 1-2% по калорийности для ю-3). Оптимальное соотношение ю-6 к ю-3 должно составлять 5-10:1 (Таб­лица 1).

Таблица 1. Нормы потребления ПНЖК, по разным источникам. Ука­занны % от потребления энергии (например, «1%*»), наряду с базо­вым потреблением с пищей или оцененной средней потребностью (отмечены «*»)
Источник Соотно­

шение

ю-6/ю-3

Общее кол- во жирных кислотю-3 ЭПК + ДГК
Северный комитет по питанию ^и^ 1989) 0,5*

1 -2 г/сут

Семинар НАТО ^торои^, 1989) 0,27* 0,8 г/сут
Научный комитет Канады (SRC- СА, 1990) 5:1 0,5%*

1 -2 г/сут

Британская рабочая группа по питанию, 1992 6:1 0,5%*

1, 1 г/сут

Научный комитет по питанию, ЕС,1993 4,5:1 0,5%*

1 -2 г/сут

Комитет ООН по вопросам про­довольствия и сельского хозяйс­тва, 1994 5:1-10:1

Национальный совет по питанию (Норвегия), 1996 0,5%*

1 -2 г/сут

ISSFAL (международный комитет по жирным кислотам, 1999) 0,65 г/сут
Семинар Амер.
Национальных институтов здоровья, 1999
1%*

2,22 г АЛК

0,3%* 0,65 г/сут
Ежегодная национальная конфе­ренция Научной ассоциации по питанию, 2000, Франция 5:1 2-2,5 г/сут 0,12 г/сут ДГК
Амер.ассоциация кардиологов (Krauss, 2000) 0,9 г/сут
Японское общество по науке о питании и пищевых продуктах, 2000 4:1
Совет по здоро­вью, Нидерланды, 2001 5 месяцев - взрослые беременные/ кормящие 7,5:1 1%* 150 мг/сут 200 мг/сут

<< | >>
Источник: Торшин И. Ю., Громова О. А.. Экспертный анализ данных в молекулярной фармаколо- Т61 гии. - М.: МЦНМО, 2012- 747 с.. 2012

Еще по теме Омега-3 полиненасыщенные жирные кислоты:

  1. ПОЛИНЕНАСЫЩЕННЫЕ ВЫСШИЕ ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ В ОФТАЛЬМОЛОГИИ
  2. Жирные кислоты
  3. Глава 5 ЛИПИДЫ: ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ И ИХ ПРОИЗВОДНЫЕ
  4. ЛИПИДЫ: ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ И ИХ ПРОИЗВОДНЫЕ
  5. ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ ЛИПИДОВ ВОДОРОСЛЕЙ
  6. Карбоновые кислоты. Аминокарбоновые кислоты и их производные
  7. ПОЛИЕНОВЫЕ КИСЛОТЫ
  8. ЛИНОЛЕНОВАЯ КИСЛОТА
  9. ЛИНОЛЕВАЯ КИСЛОТА
  10. АРАХИДОНОВАЯ КИСЛОТА
  11. 26.1. Отравления кислотами
  12. Метаболиты жирных кислот
  13. Витамин В3 (пантотеновая кислота)
  14. Дефицит фолиевой кислоты
  15. Витамин N (липоевая кислота)
  16. Пипемидовая кислота
  17. Пипемидовая кислота