<<
>>

Витамин D и атеросклероз

Экспериментальные данные показывают, что физиологические эф­фекты витамин D включают торможение секреции провоспалительных ци­токинов, молекул адгезии, и пролиферацию сосудистых гладкомышечных клеток - процессов, которые имеют важное значение для кальцификации артерий (Zittermann, 2007).

Эпидемиологические исследования когорт пациентов и здоровых до­норов показывают, что дефицит витамина D ассоциируется с повышенным артериальным давлением, атеросклерозом, сахарным диабетом и актива­цией процессов воспаления (Mertens, 2010). Например, при исследова­нии 654 пациентов 55-96 лет (средний возраст 75,5 лет) без истории ИБС, реваскуляризации или инсульта было установлено, что толщина интимы сонной артерии снижалась с увеличением в плазме уровня 25-(OH)-D3

- одного из основных метаболитов витамина (р = 0,02; Reis, 2009). В круп­номасштабном исследовании когорты из 16600 людей старше 18 лет было установлено, что сниженные уровни 25-(OH)-D3 соответствовали повыше­нию риска сердечнососудистых заболеваний (ОШ 1.2, 95% ДИ 1.01-1.36, р = 0,03; Kendrick, 2009).

Данное исследование отличается от других тща­тельным анализом данных и достоверным установлением эффектов вита­мина D вне зависимости от возраста, пола, этнической принадлежности, сезона, физической активности, индекса массы тела, курения, гипертонии, диабета, повышенных уровней триглицеридов и холестерина, липопротеи­дов низкой плотности, хронических заболеваний почек и др.

Эпидемиологические данные свидетельствуют о достаточно узком фи­зиологическом диапазоне потребления витамина D. Выход за рамки этого диапазона (дефицит либо гипервитаминоз D) увеличивает риск сердечно­сосудистых заболеваний (Hsu, 2008). Следует различать физиологические (т.н. рекомендованные суточные) дозы витамина и терапевтическое при­менение витамина D3. Каждодневный и длительный прием витамина D3 в физиологических дозах является нормой питания и абсолютно необходим для долговременной профилактики сосудистой патологии и остеопороза.

В то же время, при терапевтическом приеме кратковременными кур­сами дозировка может значительно превышать рекомендованные уров­ни в 200-600 МЕ/сут (Moats, 2007). Например, после 3-месячного приема в дозе 3000 МЕ/сут с целью компенсации гиповитаминоза D, у пациентов наблюдались уменьшение стеноза артерий и увеличение уровней лептина

- гормона, регулирующего метаболизм жировой ткани (Tarcin, 2009). В це­лом, вопрос дозировки витамина D для профилактики/терапии сосудистых заболеваний остается открытым. Индивидуальным пациентам, вероятно, могут назначаться несколько повышенные дозы витамина D3. Однако, фи­зиологические дозы витамина D3, особенно в период низкой инсоляции, необходимы практически каждому пациенту.

<< | >>
Источник: Торшин И. Ю., Громова О. А.. Экспертный анализ данных в молекулярной фармаколо- Т61 гии. - М.: МЦНМО, 2012- 747 с.. 2012

Еще по теме Витамин D и атеросклероз:

  1. Атеросклероз
  2. АТЕРОСКЛЕРОЗ: ПАТОГЕНЕЗ, ПРОФІЛАКТИКА, ЛІКУВАННЯ
  3. Обеспечение витаминами процессов синтеза в клетке. Показания и противопоказания к назначению витамина С
  4. Применение витаминов при регуляции энергетических процессов. Показания и противопоказания к назначению витамина В1
  5. ОБЛИТЕРИРУЮЩИЙ АТЕРОСКЛЕРОЗ (АРТЕРИОСКЛЕРОЗ)
  6. АТЕРОСКЛЕРОЗ: ПАТОГЕНЕЗ, ПРОФІЛАКТИКА, ЛІКУВАННЯ
  7. Витамин Р (цитрин, витамин проницаемости)
  8. Дисфункция эндотелия и маркеры воспаления как факторы риска атеросклероза и инсульта
  9. Церебральный атеросклероз. Гипертоническая болезнь. 1. Начальные стадии с преобладанием неврозоподобных расстройств.
  10. Витамин В12- дефицитные анемии Метаболизм витамина В12
  11. Водорастворимые витамины
  12. Жирорастворимые витамины
  13. Витамины
  14. Витамин С
  15. ВИТАМИНЫ
  16. Витамин F