<<
>>

7.2. Захворювання гепатобіліарної системи, які вимагають обов’язкового втручання лікаря

Хронічний гепатит – це дифузне запально-дистрофічне хронічне ураження печінки різної етіології, що триває не менше 6 місяців і характеризується (морфологічно) дистрофією печінкових клітин, гістіо-лімфо-плазмоцитарною інфільтрацією та помірним фіброзом портальних трактів, гіперплазією купферовських клітин при збереженні долькової структури печінки.

Хронічний гепатит може бути самостійним захворюванням або частиною іншого захворювання, наприклад, системного червоного вовчаку (в цьому випадку його розглядають як синдром).

Класифікація хронічних гепатитів (Лос-Анжелес, 1994)

- Аутоімунний

- Хронічний гепатит В, С, D

- Невизначений хронічний вірусний гепатит

- Лікарський

- Криптогенний

До клінічних проявів хронічного гепатиту відносять:

- астеновегетативний синдром, для якого характерні слабкість, швидка втомлюваність, втрата працездатності, біль голови, порушення сну, підвищення пітливості, емоційна нестійкість;

- диспепсичний синдром — погіршення апетиту, відчуття гіркоти в роті, нудота, відчуття тяжкості, біль у надчеревній ділянці та правому підребер'ї;

- синдром жовтяниці, який спостерігається часто, хоча не в усіх хворих, і супроводиться постійним свербінням шкіри і лабораторними ознаками холестазу — холестатичною тріадою: 1) гіперхолестеринемією; 2) прямою гіпербілірубінемією; 3) підвищенням активності лужної фосфатази крові.

У більшості хворих позитивними є маркери імунологічного механізму захворювання - гіперпротеїнемія, гіпергамаглобулінемія, гіпоальбумінемія, високий титр циркулюючих імунних комплексів (у титрі не менше 1:40).

Вірусну етіологію верифікують шляхом знаходження високого титру антитіл до вірусів А, В, С, D та ланцюгової полімеразної реакції на виявлення ДНК чи РНК вірусу.

Для аутоімунного гепатиту характерна наявність антитіл до непосмугованих м'язів і антинуклеарних антитіл (тип 1), мікросом печінки і нирок (тип 2), печінки і підшлункової залози (тип 3) тощо.

Характерні такі сироватково-біохімічні синдроми: цитолізу, активності мезенхімально-запальної реакції, печінково-клітинної недостатності, холестазу.

Синдром цитолізу встановлюють за наявності в сироватці крові високого рівня прямого білірубіну, вираженої активності АлАТ.

Синдром активності мезенхімально-запальної реакції встановлюють за наявності вираженої гіпергамаглобулінемії, збільшеної ШОЕ, гіперпротеїнемії, гіперфібриногенемії, лімфоцитозу, позитивної реакції на ревматоїдний фактор у титрах 1:80 і більше.

Синдром печінково-клітинної недостатності встановлюють за наявності диспротеїнемії (гіпоальбумінемія, гіперглобулінемія), позитивних тимолової та формолової проб, гіпербілірубінемії, зниження протромбінового індексу, рівня церулоплазміну.

Синдром холестазу встановлюють, якщо у хворого є гіпербілірубінемія (прямий білірубін), гіперхолестеринемія, підвищена активність лужної фосфатази.

Клінічними критеріями активності запального процесу при хронічному гепатиті є погіршення загального самопочуття хворого, поява чи наростання болю у правому підребер'ї, підвищення температури, поява диспепсії, зміни функціональних проб печінки (наростання активності трансаміназ, альдолази, лужної фосфатази, зміни білкового спектру крові). Важливіше діагностичне значення має морфологічне дослідження, яке проводиться за допомогою пункційної біопсії. При алкогольному гепатиті в пунктаті печінки знаходять тільця Меллорі.

При УЗД можна виявити збільшення печінки, селезінки, рівномірно підвищену або дифузно нерівномірну ехогенність, зниження ехощільності печінки. Однак відсутність змін при цьому дослідженні не виключає хронічного гепатиту.

Цироз печінки — це хронічне дифузне ураження, яке характеризується порушенням нормальної часточкової архітектоніки внаслідок фіброзу й утворення структурно-аномальних вузлів регенерації, що зумовлює розвиток функціональної недостатності печінки та портальної гіпертензії.

У розвитку цирозу печінки найважливішу роль відіграють вірусні гепатити В, С, D; алкоголь; екзогенні гепатотоксини: виробничі отрути, медикаменти, мікотоксини тощо; аутоімунний гепатит; венозний застій, зумовлений тривалою тяжкою правошлуночковою серцевою недостатністю (недостатність тристулкового клапана); генетично зумовлені порушення обміну заліза, міді, вуглеводів.

В основі патогенезу цирозу печінки лежить перебудова паренхіми та строми — дистрофія і некроз печінкових клітин, регенерація частини паренхіми, яка збереглася, і розростання сполучної тканини. Основними ознаками цирозу печінки вважають дифузне розростання сполучної тканини, дистрофічні зміни печінкових клітин, вузлову регенерацію печінкових клітин, порушення нормальної часточкової і судинної архітектоніки.

Цирози печінки класифікують

I. За етіологією: вірусний — унаслідок вірусних гепатитів В, С, D; медикаментозний; алкогольний; внаслідок метаболічних порушень — порушень обміну заліза (гемохроматоз, хвороба Вільсона-Коновалова) тощо; біліарний; застійний (при серцевій недостатності); криптогенний (ідіопатичний).

II. За морфологічною характеристикою: дрібновузловий (вузли діаметром 1—3 мм); великовузловий (5 мм і більше); змішаний.

III. За активністю та швидкістю прогресування: активний (з помірною або високою активністю); неактивний.

ІУ. За клінічними ознаками: стадії (початкова, виражених клінічних проявів, термінальна); ступінь печінковоклітинної (функціональної) недостатності (компенсований, субкомпенсований, декомпенсований); форма портальної гіпертензії (прихована, помірна, розгорнута); розвиток поєднаних клінічних синдромів (гепатолієнального, гепатопанкреатичного, гепаторенального).

V. Ускладнення: печінкова енцефалопатія та кома; набряково-асцитичний синдром; геморагічний синдром (кровотечі з варикозно розширених вен стравоходу та шлунка, гемороїдальних вен); тромбоз ворітної вени; бактеріальний перитоніт; цироз-рак.

Клініка всіх форм цирозу печінки має ряд спільних ознак. У більшості випадків захворювання розпочинається поступово. Хворі скаржаться на слабкість, підвищену стомлюваність, зниження або втрату працездатності, часті диспепсичні прояви: зниження або відсутність апетиту, нудоту, рідше - блювання, відчуття розпирання, важкості або переповнення, особливо після їди, у надчеревній ділянці і правому підребер'ї. Можуть спостерігатися нерізкий біль, здуття живота, погана переносимість жирної їжі й алкоголю, пронос.

Порушення сну, подразливість особливо властиві алкогольному цирозу. Хворих турбують свербіж шкіри, біль у суглобах, підвищення температури тіла. Спостерігаються носові кровотечі, рідше — гемороїдальні, зниження гостроти зору у вечірній час ("куряча сліпота").

Інші характерні симптоми цирозу печінки — поява гормональних розладів: імпотенція, гінекомастія в чоловіків, порушення менструального циклу в жінок, втрата маси тіла аж до кахексії в термінальних стадіях.

Шкіра хворих сірувато-брудного кольору, може спостерігатися субіктеричність або виражена жовтяниця, особливо при вірусному або біліарному цирозах печінки. На шкірі можуть бути сліди від розчухів, у тяжких випадках — геморагії. Іноді на шкірі є телеангіектазії (павукоподібні розширення артеріальних судин — судинні зірочки). Нерідко спостерігають гіперемію долонь, іноді з жовтяничним відтінком (печінкові долоні), в інших випадках — зміни нігтів у вигляді годинникових скелець, нерізко виражене стовщення дистальних фаланг пальців (барабанні палички).

Одним з найхарактерніших об'єктивних симптомів є гепатомегалія. У більшості випадків печінка має щільну консистенцію, загострений край, не болюча. У частини хворих вдається пропальпувати вузлувату поверхню (особливо при макронодулярному цирозі печінки). У термінальній стадії захворювання можна відзначити зменшення розмірів печінки. Селезінка збільшена більш ніж у половини хворих. На пізніх стадіях цироз печінки може проявитися асцитом і периферичними набряками. Перед появою асциту виникає здуття живота.

Компенсована стадія цирозу печінки клінічно характеризується появою астеновегетативних і диспепсичних розладів, скарг на біль у правому підребер'ї. Печінка збільшена, має нерівну поверхню, болюча при пальпації. Можливе підвищення активності амінотрансфераз, зміна показників білкових проб і фракцій сироваткового білка крові. При скануванні печінки виявляють гепатомегалію і помірно підвищене накопичення ізотопів у селезінці.

Стадія субкомпенсації супроводжується швидким клінічно вираженим прогресуванням захворювання.

На перший план виступають прояви функціональних порушень печінки: жовтяниця, помірно виражені геморагічні прояви, гінекомастія, непостійний асцит. У більшості хворих збільшується не тільки печінка, а й селезінка, яка досягає значних розмірів. При біохімічному дослідженні крові визначається значне зменшення рівня альбумінів і різке збільшення вмісту глобулінових фракцій, високих цифр досягає тимолова проба, знижені рівні протромбіну, холестерину. У деяких хворих виявляють анемію, лейкопенію, тромбоцитопенію.

Декомпенсована стадія цирозу характеризується наявністю вираженої паренхіматозної і судинної декомпенсації. Паренхіматозна декомпенсація клінічно проявляється у вигляді геморагічного синдрому з пурпурою, розвитком жовтяниці, портосистемної енцефалопатії і печінкової коми. При лабораторному дослідженні у сироватці крові виявляють знижений рівень альбуміну, факторів згортальної системи крові, які синтезуються в печінці, холестерину й холінестерази.

Проявом судинної декомпенсації є тяжкі ускладнення портальної гіпертензії: різко виражена спленомегалія з розгорнутою картиною гіперспленізму (лейкопенія, тромбоцитопенія, анемія), з підвищеною кровоточивістю, кровотечами з варикозно розширених вен стравоходу і шлунка, стабільний асцит і периферичні набряки в поєднанні з розширенням підшкірних вен передньої черевної стінки.

Жовчнокам’яна хвороба – це рецидивуюче захворювання жовчного міхура, в основі якого лежать порушення метаболізму жовчних кислот, що супроводжуються утворенням в ньому каменів.

Етіологічне значення мають надмірне вживання багатої на холестерин їжі, застій жовчі внаслідок неправильного режиму харчування, малорухомого способу життя, вагітності, закрепів, спадкова схильність, обмінні захворювання (ожиріння, діабет, подагра), інфекція жовчних шляхів.

В основі утворення каменів в жовчному міхурі лежить декілька чинників:

- при запаленні слизової оболонки в жовчі з'являються мікроорганізми та/чи виділяється слиз, частинки якого стають центрами кристалізації;

- унаслідок порушення утворення жовчних кислот у печінці зменшується їх концентрація в жовчі, як і здатність жовчі «утримувати» холестерин в розчиненому стані, знижується стабільність холестерину і тим самим підвищується літогенність жовчі;

- внаслідок порушення обміну холестерину в печінці підвищується його концентрація в жовчі, що в поєднанні із порушеним обміном жовчних кислот також приводить до підвищення літогенності жовчі;

- порушення жовчовиділення при дискінезії жовчних шляхів сприяє згущенню жовчі та підвищенню концентрації холестерину;

- холестерин починає випадати в осад на центрах кристалізації, що приводить до появи піску, а потім і каменів в жовчному міхурі.

У протоках камені утворюється значно рідше, проте це може спостерігатися після видалення жовчного міхура.

Жовчнокам’яна хвороба проходить у своєму розвитку 3 стадії:

І стадія - фізико-хімічна;

II стадія - латентна (камененосійство);

III стадія - клінічна (калькульозний холецистит), який проявляється різними формами – диспепсичною, больовою, стенокардичною, печінкової кольки.

Клінічний перебіг захворювання хвилеподібний: на фоні проявів хронічного холециститу або навіть повного благополуччя раптово виникають напади жовчної кольки.

Найтиповішими симптомами жовчної кольки є біль, блювання, лихоманка, збільшення жовчного міхура, жовтяниця. Виникнення жовчної кольки провокується огріхами в дієті, фізичним чи нервовим перенапруженням та ін. Великою мірою клінічні прояви залежать від місця розташування жовчних каменів, їх розмірів, кількості, наявності супутньої інфекції, функціонального стану жовчовивідної системи. Важливе діагностичне значення мають ультразвукове дослідження, пероральна і внутрішньовенна холецистографія, а також компютерна томографія. Поза нападом клінічні симптоми жовчнокам’яної хвороби дуже схожі на клініку хронічного безкам'яного холециститу (див. нижче).

Хронічний холецистит — це хронічне запалення жовчного міхура, переважно бактеріального походження.

Етіологічним фактором хронічного холециститу найчастіше є: інфекція (кишкова паличка, стрептокок, стафілокок, ентерокок); дріжджові гриби; протей; віруси. Проникнення мікроорганізмів у жовчні шляхи відбувається трьома шляхами: ентерогенним; гематогенним; лімфогенним.

Розвитку захворювання сприяють застій жовчі й пошкодження стінки жовчного міхура. Застій жовчі виникає внаслідок порушення режиму харчування, гіподинамії, дії психоемоційних факторів, порушення кровопостачання та іннервації жовчного міхура, порушення обміну (цукровий діабет, атеросклероз, ожиріння), органічних змін шляхів відтоку жовчі. Пошкодження стінок жовчного міхура відбувається через травматизацію конкрементами, подразнення слизової панкреатичними ферментами і зміненою жовчю. У патогенезі холециститу суттєву роль відіграють сенсибілізація організму до автомікрофлори і порушення антимікробних властивостей жовчі.

<< | >>
Источник: В. П. Черних, І. А. Зупанця, І.Г.Купновицької. КЛІНІЧНА ФАРМАЦІЯ. Підручник для студентів фармацевтичних факультетів Міністерство охорони здоров’я України Івано-Франківський національний медичний університет2013. 2013

Еще по теме 7.2. Захворювання гепатобіліарної системи, які вимагають обов’язкового втручання лікаря:

  1. 8.2. Захворювання кровотворної системи, які вимагають обов’язкового втручання лікаря . Анемії
  2. 10.2. Захворювання алергічної природи, які вимагають обов’язкового втручання лікаря. Підходи до медикаментозного лікування алергічних станів
  3. 5.2. Захворювання нирок і сечовивідних шляхів, які вимагають обов’язкового втручання лікаря. Гострі ураження нирок: гострий пієлонефрит, гострий гломерулонефрит
  4. 6.2. Захворювання ШКТ та підшлункової залози, які вимагають обов'язкового нагляду лікаря
  5. 3.2. Захворювання суглобів і системи захворювання сполучної тканини, які потребують обов’язкового нагляду лікаря
  6. 9.2. Захворювання ендокринної системи, що потребують обов’язкового втручання лікаря. Характеристика ускладнень. Підходи до медикаментозного лікування 9.2.1.Цукровий діабет
  7. 4.2. Захворювання дихальної системи, які потребують обов’язкового нагляду лікаря
  8. 4.2. Захворювання дихальної системи, які потребують обов’язкового нагляду лікаря
  9. 1.2. Захворювання серцево-судинної системи, які потребують обов’язкового нагляду лікаря
  10. Загрозливі симптоми при мікротравмах, які є обов’язковими для огляду лікарем:
  11. 6.2. Захворювання ШКТ та підшлункової залози, які вимагаютьобов'язкового нагляду лікаря