<<
>>

Чай, вино и "французский парадокс"

Полифенолы - важная составная часть популярного напитка - чая. В неферментиро- ванном зелёном чае около 40 % сухого веса приходится на фенольные соединения, глав­ными из которых являются производные катехина: катехин, эпикатехин. эпигаллокате- хин, эпикатехин-3-галлат, эпигаллокатехин-3-галлат (рис. 92). Больше всего катехинов содержится в зелёном чае, который популярен в Китае и Японии, меньше выявляется в красном (разновидность "оолонг") и жёлтом чае и ещё меньше - в чёрном_чае. популяр­ном у американцев и европейцев (табл.

53). В зелёном чае катехины содержатся пре­имущественно в мономерных формах, что связано с отсутствием процесса ферментации при его производстве. Напротив, в чёрном чае превалируют таннины - олигомеры с мо­лекулярной массой от 0,5 до 5 кДа, содержащие большое число ОН-групп. Гидролизуе­мые таннины представлены преимущественно сложными эфирами галловой кислоты, например пентаметадигаллоилглюкоза (китайский таннин), или эллаговой кислоты (4,4',5,5',6,6'-гексаоксидифеновой кислоты дилактон); большинство негидролизуемых таннинов являются полимерами флавоноидов. Характерные теафлавины и эфиры галло- вой кислоты, образующиеся в процессе ферментации и присутствующие в чёрном чае, | представлены на рис. 93. -I

Таблица 53

Содержание главных нолифенолов (мг/г) в экстрактах зелёного и чёрного чая [1239]

Зелёный

чай

Чёрный

чай

Зелёный

чай

Чёрный І чай |

I Суммарные катехины

283,9 80,0 Эпикатехина галлат 24,4 20,8
I Катехин 3,6 2,6 Эпигаллокатехин 79,0 8,3 I
| Галлокатехин 19,5 2,4 Эпигаллокатехина галлат 103,0 24,7 I
Галлокатехина галлат 26,0 0,0 Другие флавоноиды 20,8 17,4 I
Эпикатехин 28,4 21,2 Теафлавины 0,0 !! ,4 I

Пигментные вещества, содержащиеся в чае, определяют его цветовую гамму: от светло-зелёного до оливкового, от желтоватого до красно-коричневого. Такая цветовая палитра определяется присутствием хлорофилла, ксантофилла, каротина, а также двух групп красящих веществ - геафлавинов (придают чаю золотисто-жёлтую окраску) и теа­рубигинов (обусловливают красно-коричневый оттенок). В процессе переработки чай­ных листьев Camellia sinensis бесцветные катехины, составляющие < 35 % их сухого веса [466], химически и ферментативно окисляются с образованием теафлавинов и теа- рубигинов; в результате конденсации двух- и трёхгидроксизамещённых ароматических ядер соответствующих катехинов образуется бензотрополоновое кольцо теафлавинов, придающее чаю жёлтую окраску. Теарубигины представляют собой чрезвычайно слож­ную, гетерогенную смесь пигментов, их структура мало изучена.

Теарубигины состав­ляют 15-20% сухого веса чая; на теафлавины, дающие не только и не столько цвет, сколько тон и яркость чайного настоя, приходится 2 % веса. Теафлавины - весьма не­стойкие вещества, они легко окисляются до теарубигинов. Отсутствие или присутствие теафлавинов в чае служит довольно точным и наглядным показателем его качества. Так, постоянное соотношение теафлавинов и теарубигинов в хорошем чае составляет 1:10, в плохом - 1:20. Согласно международным правилам, любой купаж чая должен иметь со­отношение теафлавинов и теарубигинов не менее 1:16, то есть быть по крайней мере

средним чаем по качеству, а при соотношении выше 1:25 чай должен быть объявлен не­пригодным к употреблению и снят с продажи.




ТеафлавинОН

Т еафлавин-3-моногалл ат





1 Анализ ингибирования радикалов 1,1 -дифенил-2-пикрилгидразила и супероксидного анион-радикала полифенольными соединениями чая выявил прямую зависимость между количеством ОН-групп и антирадикальной активностью: эпигаллокатехин-3-галлат > эпикатехин-3-галлат > эпигаллокатехин > эпикатехин > катехин [927]. Сравнение анти­радикальной активностибольшои группы разных по строеникГганнинов (51 соединение) и 41 флавоноида показало, что многие таннины в низких концентрациях ингибируют радикалы 1,1-дифенил-2-пикрилгидразила эффективнее, чем флавоноиды, активность которых в значительной степени варьирует и определяется количеством и положением ' ОН-групп [1672]. Определённые методом импульсного радиолиза константы скорости реакций основных катехинов и эфиров галловой кислоты с радикалами *ОН, *N3 и *0^

, представлены в табл. 54. Таннины эффективно подавляли (1С50 < 1 мкг/мл) продукцию О 2 зимозан-стимулированными гранулоцитами человека, в ксантин-ксантиноксидазной реакции их антирадикальная активность была несколько ниже (1С50» 10 мкг/мл) [1320]. Анализ угнетения основными чайными катехинами и флавоноидами продукции 02' в ксантин-ксантиноксидазной реакции показал (табл. 55), что активность галлатов эпика- техина и эпигаллокатехина вполне сравнима с активностью "классического" ингибитора ксантиноксидазы - аллопуринола (1С50 = 0,30 мкМ). Присутствующие в чёрном и крас­ном чае теафлавингаллаты существенно ингибировали радикалы 2,2'-азинобис(3- этилбензотиазолин 6-сульфоната), эффект возрастал с увеличением количества ОН- групп: теафлавина дигаллат > З'-моногаллат « 3-моногаллат > теафлавин [1025]. Выра­женная в единицах активности тролокса антирадикальная активность теафлавинов нахо- ' дилась в пределах от 2,94 (теафлавин) до 6,18 (теафлавин-3,3’-дигаллат).

Таблица 54

Константы ингибирования радикалов флавоноидами и эфирами галловой кислоты [297]

1 Соединение Число реак­ционно- Константы скорости ингибирования
способных

ОН-групп

‘ОН (х 109 М^с1) •N3 (х ю’м-'с1) •о 2 (X 104М‘1с1)
(-)Эпикатсхин 2 1,0 4,0 6,8
(+)Катехин 2 2,2 5,0 6,4
I Пикногенол 2 1,8 1,75 43
I (-)Эпигаллокатехин 3 4,7 4,7 41
(-)Эпикатехина галлат 5 5,8 4,7 43
(-)Эгшгаллокатехина

галлат

6 7,1 4,8 65
Прогшлгаллат 3 3,1 4,2 26
(3-Г люкогаллин 3 4,4 6,3 65
Пентагаллоил-глюкоза 15 71 20 103
Галлодубильная кислота (танин) 25 31 22 -

Таблица 55

Ингибирование основными флавонами и кагехинами чая продукции О \ ксантииоксидазой [221]

Катехин, флавон Тип ингибирования 1С50 (мкМ) 1
Катехин неконкурентное 303,95 “1
Эпикатехин смешанное 20,48
Эпигаллокатехин смешанное 10,66
Эпикатехина галлат смешанное 2,86
Эпигаллокатехина галлат конкурентное 0,76

В различных исследованиях было показано защитное действие экстрактов чёрного и зелёного чая в отношении окислительного повреждения эритроцитов, вызванного Н202, 2,2'-азобис(2-амидинопропан)дигидрохлоридом, Си2+ совместно с аскорбиновой кисло­той или ксантин/ксантиноксидазой [646, 661,927].

Экстракты зелёного чая эффективно (1С50 достигалась при разведении 1/20000) по­давляли хемилюминесценцию в реакции люминола с пероксинитритом, образующимся при разложении линзидомина [1564]. Исследование ингибирования OONCT метаболита­ми катехина, входящими в экстракты зелёного чая (рис. 92), показало, что катехин, (-) эпикатехин и (-)эпикатехина галлат снижают (1С50 ~ 0,5 мкМ) интенсивность хемилю­минесценции в реакции пероксинитрита с люминолом, эпигаллокатехин-3-галлат в низ­ких концентрациях (4,5; 0,45 и 0,045 мкМ) усиливал свечение в системе "люминол - линзидомин" [1564]. In vitro катехиновые полифенолы угнетали нитрование тирозина (аминокислота, определяющая заряд липопротеиновой частицы) и защищали апопроте- ин В и липопротеины низкой плотности от окислительной модификации, индуцирован­ной пероксинитритом; в концентрации 10 мкМ они снижали образование нитротирозина на 20-40 %, в то время как тролокс в такой же концентрации - только на 13,6 % [1185]. Эпигаллокатехин-З-галлат (5 и 10 мкМ) ингибировал транскрипцию мРНК индуцибель- ной NO-синтазы и подавлял продукцию NO-радикалов в перитонеальных макрофагах, стимулированных липополисахаридом [930]. Помимо угнетения продукции NO* стиму­лированными (липополисахарид + у-интерферон) макрофагами, (-)эпигаллокатехин-З- галлат в концентрациях 1-100 мкМ снижал продукцию 0~2 при стимуляции форболми-

ристатацетатом, однако в бесклеточной среде в низких концентрациях 1-5 мкМ дейст­вовал как прооксидант и усиливал восстановление нитросинего тетразолия супероксид­ным радикалом [185]. NO-ингибирующая активность полифенолов зелёного и чёрного чая была ниже, чем красного вина, однако в отношении пероксинитрита - сравнимой [1187]. Эпикатехин, эпикатехин-3-галлат, эпигаллокатехин-3-галлат, содержащиеся в чае, ингибировали липоксигеназу из соевых бобов, концентрации 50-процентного инги­бирования находились в пределах от 10 до 20 мкМ [702]. Это позволяет говорить о мо­дулирующем действии катехингаллатов в очаге воспаления.

Окисление липопротеинов низкой плотности, индуцированное ионами Си2+, эффек­тивно ингибировалось теафлавинами: 1С50 = 5,5; 2,8; 3,4 и 2,5 мкМ для теафлавина, 3- моногаллата теафлавина, З'-моногаллата теафлавина и теафлавин-3,3‘-дигаллата соответ­ственно [1025]. Сравнительное исследование антиокислительных свойств разных по структуре фенольных антиоксидантов показало, что эпигаллокатехина галлат и теафла- вин увеличивали лаг-фазу Си2+-индуцированного окисления липопротеинов низкой плотности менее эффективно по сравнению с сезаминолом и кверцетином, но более эф­фективно по сравнению с ионолом и а-токоферолом [1035]. При этом эпигаллокатехина галлат наиболее значимо подавлял деградацию эфиров холестерина в липопротеинах и предотвращал фрагментацию апопротеина ВЮо. Вместе с тем исследование действия (-) эпикатехина и (-)эпигаллокатехина, главных фенольных компонентов зелёного чая, на Си2+-индуцированное окисление липопротеинов низкой плотности показало, что в на­чальной фазе перечисленные соединения ингибируют окисление, в то время как добав­ление их в среду в концентрации 1,5 мкМ после окончания лаг-фазы усиливало образо­вание ТБК-реактивных продуктов и диеновых конъюгатов, а также фрагментацию апо­протеина ВЮО [1654]. Добавленные в плазму крови фенолы чёрного чая, также как и эпигаллокатехина галлат, угнетали окисление липопротеинов, индуцированное 2,2'- азобис(2-амидинопропан)дигидрохлоридом [383]. Анализ антиоксидантного действия разных флавоноидов и их эфиров в отношении радикалов 1,1-дифенил-2- пикрилгидразила в водной среде и индуцированного 2,2'-азобис(4-метокси-2,4- диметилвалеронитрилом) окисления липопротеинов низкой плотности выявил высокую эффективность эпикатехина галлата, эпигаллокатехина галлата и эпигаллокатехина [692]. Главные флавины чая также дозозависимо в широком диапазоне концентраций (0-Н00 мкМ) ингибировали клеточное (перитонеальные макрофаги мыши и эндотелио- циты человека) окисление липопротеинов низкой плотности, при этом они снижали продукцию макрофагами и высвобождение из клеток ионов железа [1673].

Исследование действия одного из главных полифенолов чая - эпигаллокатехин-3- галлата - в разных экспериментальных системах показало, что он синергично с а- токоферолом ингибирует радикалы 1,1-дифенил-2-пицилгидразида (1С50~ 7 мкМ); пере­хватывает ОН-радикалы в реакции Фентона (к7 = 4,22х 10ю M'V1); в концентрациях свыше 10 мкг/мл снижает образование инициированных ОН-радикалами разрывов в ДНК: более эффективно по сравнению с а-токоферолом и тролоксом подавляет окисле­ние, индуцированное 2,2'-азобис(2-амидинопропан)дигидрохлоридом в липосомах, по­лученных из яичного желтка или а-фосфатидилхолина [727, 1485]. Вместе с тем, обла­дая высокой гидрофильностыо, эпигаллокатехин-3-галлат слабо ингибировал окисление липосом, индуцированное 2.2'-азобис(2,4-диметилвалеронитрилом), при распаде которо­го радикалы возникают в липидной фазе. Введение в молекулы эпигаллокатехин-3- галлата заместителей CO-NH-C18H37 и SC8IIi7 повышает их липофильность; полученные таким образом соединения проявляли высокую антиоксидантную активность в отноше­нии радикалов, локализованных как в воде, так и в липидах [1485]. Эпигаллокатехин-3- галлат также способен восстанавливать ионы меди, в результате чего в низких концен­трациях (0,1 и 1 мкг/мл) он усиливает Си2+-индуцированное окисление липопротеинов низкой плотности [727].

Исследования in vivo на животных показали, что зелёный чай снижает интенсивность процессов ПОЛ в почках, в то время как чёрный чай высокоэффективен в защите печени от окисления [1274]. Добавление в корм животных (крысы) листьев зелёного чая повыша­ло активность СОД в плазме и каталазы в клетках печени, одновременно в печени возрас- ^ тало содержание восстановленного глутатиона [929]. На модели атеросклеротического цоражения сосудов у новозеландских кроликов, вызванного содержанием в течение 21 недели на гиперхолестериновой (0,15 % веса корма) диете, было показано, что если кроли­кам вместо воды давать раствор (3 г/л) гранулированного экстракта зелёного^чая nLipto,nM, содержащего 46 % полифенолов, в том числе 28,5 % катехинов, это приводит к снижению

образование атеросклеротических бляшек в аортах [1505]. Изучаемые в ходе этого же ис­следовании витамин Е (200 мг/кг корма), ß-каротин (20 мг/кг корма) и экстракт чёрного чая (содержание полифенолов 46%, катехинов 6%) не проявили защитного эффекта в отношении формирования атеросклеротических бляшек. Проведённый в конце экспери­мента анализ устойчивости липопротеинов низкой плотности к Си-индуцированному окислению показал, что витамин Е увеличивал на 63 %, ß-каротин не изменял, а растворы чёрного и зелёного чая удлиняли лаг-фазу образования диеновых конъюгатов на 13 и 15 % соответственно. Внутрибрюшинное введение крысам (-)эпикатехина (10 или 50 мг/200 г веса) повышало устойчивость плазмы крови к окислению, индуцированному ионами Си2+ или 2,2’-азобис(2-амидинопро-пан) дигидрохлоридом, при этом (-)эпикатехин защищал от окисления а-токоферол [458].

Положительный эффект катехинов чая при сердечно-сосудистых патологиях может реализоваться через изменение агрегационных свойств тромбоцитов. Однако анализ pa-1 зового (450 мл) и многократного (900 мл в день в течение 4 недель) потребления чёрного чая людьми с ишемической болезнью сердца не выявил е_го влияния на агрегацию тром­боцитов ex vivo [514]. В течение 3 часов после однократного приёма добровольцами 600 мл чёрного чая (50,7 ± 5,4 мг флавоноидов) или экстракта полифенолов чёрного чая, эк­вивалентного 6 чашкам напитка, не наблюдалось изменений ex vivo окисляемости и ан­тиоксидантной активности плазмы крови и выделенных липопротеинов низкой плотно­сти [383, 1004]. В долгосрочном исследовании у добровольцев, которые пили чай в те­чение 4 недель по 1,5 литра в день (эквивалентно поступлению 126 ± 13,5 мг флавонои­дов), также не обнаружено значимых колебаний антиоксидантной активности плазмы крови и окисляемости липопротеинов; кроме того, неизменным оставалось содержание в плазме общего холестерина, холестерина липопротеинов низкой и высокой плотности, триглицеридов [1004]. В другом эксперименте на волонтёрах, которые пили зелёный чай, чёрный чай, чёрный чай с молоком или воду по одной чашке через каждые 2 часа (8 чашек в день) в течение трёх дней, также было показано, что, несмотря на увеличение содержания катехинов в сыворотке крови и выделенных липопротеинах, ex vivo устой­чивость липопротеинов низкой плотности к Си24-индуцированному окислению не по­вышалась [1568].

В относительно высоких концентрациях эпигаллокатехин, эпикатехина и эпигалло- катехина галлаты in vitro в культуре человеческих лейкоцитов снижали продукцию иро- воспалительного интерлейкина-1 ß, повышали наработку интерлейкина-10 и не влияли на синтез интерлейкина-6 и фактора некроза опухолей-а [434].

1Чай популярен у народов всех континентов, в настоящее время накоплено множество фактов о его противоопухолевом, кардиопротекторном, антивирусном и антибактериальном действии [1525]. Антимутагенные и антиканцерогенные свойства экстрактов различных сор­тов чая также связываются с присутствием полифенольных антиоксидантных соединений, и прежде всего - производных катехина [887, 1065, 1662]. У людей, регулярно пьющих чай, наблюдается повышение ex vivo антиоксидантной активности плазмы крови и снижение ак­тивности процессов ПОЛ [1091, 1371], при этом (+)катехин повышал устойчивость плазмы к окислению, индуцированному как 2,2'-азобис(2-амидинопропан)дигидрохлоридом в водной фазе, так и 2,2‘-азобис(2,4-диметилвалеронитрилом) в липидной фазе [951]. У японцев есть правило: в день надо выпивать не менее 9-10 чашек зелёного чая. Старинное наблюдение подтверждено данными медицинской статистики: люди, выпивавшие 10 и более чашек зелё­ного чая в день, жили на 5-7 лет дольше тех, кто употреблял менее трёх чашек этого напит­ка, при этом число заболевших раком среди любителей чая было на 25-30 % меньше. Иссле­дования, проведённые на добровольцах в Китае и США, показали, что потребление зелёного

чая снижает повреждение ДНК и содержание 8-гидрокси-2-дезоксигуанозина в лейкоцитах крови и моче [852].

~ У разных народов ритуал чаепития имеет свои национальные особенности. Так, ев­ропейцы предпочитают чёрный чай; вместе с тем специалисты предупреждают, что из­лишнее увлечение крепким чёрным чаем увеличивает риск заболевания язвой желудка, может приводить к нарушению баланса кальция в организме и способствует возникно­вению анемии. Чтобы избежать этих опасных последствий, любителям чая рекомендует­ся чаще пить его с сахаром, молоком или лимоном. Англичане любят пить чай с моло­ком. Исследования на добровольцах показали, что разведение чая молоком (15 мл моло­ка на 135 мл чая) не влияет на всасывание главных флавоноидов, кверцетина и кемпфе- рола [713], а также катехинов [1568]. Антиоксидантные свойства чая существенно ме­няются в зависимости от способа его заваривания (температурный режим и время зава­ривания), концентрации и коммерческой марки использованного сырья, добавок (моло­ко, лимон, сахар) [1287]. Необходимо также отметить, что помимо фенольных соедине­ний чай содержит большое количество других биологически активных веществ, в част­ности витаминов В и С. При этом, несмотря на термическую неустойчивость витамина С, его потери при заваривании чая минимальны. У людей, регулярно пьющих зелёный ^чай, он на 25-30 % покрывает потребность в аскорбиновой кислоте.

— Эпидемиологические исследования показывают, что потребление продуктов с высо­ким содержанием флавоноидов в разных популяционных группах коррелирует со сни­жением заболеваемости и смертности от сердечно-сосудистых патологий [688, 858, 1581]. В последнее десятилетие широким фронтом идут исследования так называемого "французского парадокса". В 1974 г. Артур Л. Клатски с коллегами выявили странную закономерность: употребление алкогольных напитков снижает вероятность развития инфаркта миокарда [851]. В 1979 г. Энтони С. Сент-Легер с соавторами опубликовали результаты эпидемиологических исследований, демонстрирующих обратную корреля­цию между потреблением вина и смертностью от сердечно-сосудистых заболеваний [1436]. Последующие наблюдения показали, что, несмотря на потребление большого количества животных жиров (сливочное масло, жирные сыры, свиное сало) и, как след­ствие, повышенный уровень холестерина в крови (главный фактор риска развития ате­росклероза), у французов заболеваемость и смертность от сердечно-сосудистых заболе­ваний значительно ниже, чем у жителей других европейских стран и Северной Америки. Так, от ишемической болезни сердца во Франции погибает на 36 % мужчин меньше, чем в США, и на 39 % - чем в Великобритании [1270]. Следует также отметить, что и курят французы больше по сравнению с американцами и англичанами.

^ Одной из причин возникновения этого "парадокса" является регулярное употребле­ние французами (а также жителями других средиземноморских стран: Италии, Греции, Испании) виноградных вин, содержащих много полифенольных соединений. При этом алкоголь не является определяющим фактором, так как данного феномена не наблюда­ется при потреблении других спиртных напитков: пива, водки или виски. Выявленная закономерность также не определяется географическим местоположением стран: так, проведённые в Дании исследования показали, что независимо от возраста и образования у людей, пьющих Дг-5 стаканов вина в день, на 50 % снижен риск смерти от коронарной болезни сердца [649]. Вместе с тем зависимость частоты сердечно-сосудистых заболева­ний от интенсивности потребления вина описывается Ц-образной кривой, то есть пози­тивный эффект небольших количеств вина сводится на нет при неумеренном питии, и у горьких пьяниц больше шансов оказаться на больничной койке с инфарктом или ин­сультом, чем у абсолютных трезвенников.

Обращение к истории показывает, что человечество с незапамятных времен (почти 6000 лет) использует вино в качестве пищевого продукта, а его лекарственные свойства отмечал еще Абу Али ибн Сина (Авиценна, 987-1037 гг.):

Вино - наш друг, но в нём живет коварство:

Пьёшь много - яд, немного пьёшь - лекарство.

Не причиняй себе излишнего вреда,

Пей в меру - и продлится жизни царство.

В странах Западной Европы на протяжении XVIII-XIX веков и в России в конце XIX - начале XX веков вино часто применялось в терапевтических целях в клиниках. Инте­рес к вину как лечебному средству угас в связи с прогрессом фармакологии, появлением большого количества высокоэффективных лекарственных средств узконаправленного действия, а также осознанием сложности и масштабности проблем, порождаемых упот­реблением алкоголя. Последние годы характеризуются реабилитацией и легализацией методов и средств народной медицины, это относится и к энотерапии (лечению вином).

В красном виноградном вине содержится 0,8-1,2 г/л ароматических соединений, при этом концентрация полифенолов может превышать 10 мМ [1427, 1637]. Рубиновый цвет бургундского и других красных виноградных вин определяется содержанием Флавонои- дов, главным образом катехина, эпикатехина, проантоцианидинов (полимеризованных антоцианидинов) [455, 635] (табл. 56). Содержание соединений флавоноидной природы в красных виноградных винах выше, чем в белых (за исключением шампанского), в ви­ноградном соке их концентрация также в 2 раза меньше, чем в красном вине [410]. Аро­матические кислоты бензойного и коричного рядов {пара-оксибензойная, протокатехо- вая, ванилиновая, галловая, сиреневая, салициловая и др.) типичны прежде всего для красных вин (50-100 мг/л), в белых винах их гораздо меньше (1-5 мг/л). По антиокси­дантной активности, выраженной в м икромолярном эквиваленте тролокса, 1 стакан (150 мл) красного вина эквивалентен 12 стаканам белого вина, или 2 чашкам чая, или 500 г лука, или 550 г баклажанов, или 3,5 стакана черносмородинового сока, или 3,5 стакана пива, или 7 стаканам апельсинового сока, или 20 стаканам яблочного сока [1176]. Срав­нение в разных экспериментальных системах антирадикальной активности 46 сортов красных и 40 сортов белых вин, производимых в Южной Африке, показало, что актив­ность красных вин в среднем в 15 раз выше активности белых; при этом антирадикаль- ная активность хорошо коррелировала с общим содержанием фенолов (г = 0,935 для красных и г = 0,907 для белых вин), а также содержанием флавоноидов (г = 0,866) [470].

1Источником появления флавоноидов (антоцианидинов ji катехинов). а также стиль- бенов (ресвератрол и его производные) при производстве виноградных вин могут вы­ступать микроорганизмы Vitis vinifera [547]. При этом остается неясным, насколько идентичны по с тр у к ту р?”и~7ю ста в“у~пол ифе нол ь н ы е соединения, образующиеся при со­зревании вина (процесс длится месяцы и даже годы), тем соединениям, которые выяв­ляются в свежих соках и фруктах [313]. Исследования на добровольцах показали, что приём 100 мл красного вина повышает содержание полифенолов в плазме крови до 2-5 мкг/мл, при этом в желудке и тонком кишечнике всасывается около 5 % фенольных со­единений, наличие этанола повышает растворимость флавоноидов и усиливает их ад­сорбцию [521, 739]. В экспериментах ex vivo было показано, что антиоксидантная актив­ность плазмы крови человека и устойчивость липопротеинов к окислению повышаются в первые 2 часа после потребления 100-300 мл красного вина, что служит доказательст­вом эффективной абсорбции полифенолов в кишечнике и их антиоксидантного действия в организме [521, 1039]. Сравнение эффективности повышения антиоксидантной актив­ности плазмы после приёма красного и белого виноградных вин свидетельствует о яв-

ном преимуществе красных вин [1614]. Виноградный сок подобного действия не оказы­вал, из чего можно сделать вывод, что полифенолы виноградного сока хуже усваиваются организмом человека, чем полифенолы красного вина [1039].

Таблица 56

Главные фенольные соединения виноградных вин [1274]

Фенол Концентрация (мг/л) Концентрация (мг/л)
в красном вине в белом вине
Катехин 191 35
Эпикатехин 82 21
Галловая кислота 95 7
Цианидин 3 0
и Мальвидин-З-гликозид 24 1
1 Рутин 9 0
I Кверцетин 8 0
І Мирицетин 9 0
І Ресвератрол 1,5 0

Фенольные соединения, в том числе флавоноиды, выделенные из красного вина и других виноградных напитков, in vitro ингибировали Cu-индуцированное окисление ли­попротеинов низкой плотности [161, 224, 584] и агрегацию тромбоцитов [1058]. Содер­жание крыс (самки Спрег-Доули) в течение 2 месяцев на специальной диете, включаю­щей 5 % этанола с добавлением или без добавления полифенолов из винограда, показа­ло, что присутствие полифенолов предотвращает агрегацию тромбоцитов и повышает устойчивость липопротеинов низкой плотности к окислению [1643]. Противотромбоци- тарный эффект красного (но не белого) вина показан также в экспериментах на собаках [484]. У кроликов, содержащихся на гиперхолестериновом рационе, красное вино значи­тельно эффективнее ингибировало формирование атеросклеротических бляшек по срав­нению с другими алкогольными напитками (пиво, белое вино) [857]. Кверцетин и кате- хин, присутствующие в красных винах, в концентрациях 1-25 мкМ защищали нейро­нальные клетки гиппокампа крыс от гибели, индуцированной донорами NO-радикалов (нитропруссид натрия и 3-морфолинозиднонимин) [249]. Полифенолы из винограда также ингибировали гибель нейронов под действием окисленных липопротеинов [1358]. Простые (200-400 Да) и полимеризированные (1,6-2 кДа) фенольные соединения, выде­ленные из красного вина “Tomi-no-Oka" (Suntory С°, Япония), в концентрациях 1-100 мкг/мл дозозависимо снижали включение 3Н-тимидина и подавляли пролиферацию гладкомышечных клеток из аорт крыс и человека, в значительно меньшей степени (только в высоких концентрациях, 30-100 мкг/мл) - деление эндотелиоцитов артерий быка и человека [739]. Антипролиферативное действие фенолов может реализовываться через ингибирование гена циклина А, играющего важную роль в репликации ДНК. В другом исследовании была выявлена прямая корреляция антипролиферативного дейст­вия полифенолов красных вин с ингибированием индуцибельной NO-синтазы в раковых клетках простаты человека [805]. Кроме того, в работе [1298] обнаружено, что предын- кубация гладкомышечных клеток сосудов с красным (но не белым) вином в физиологи­чески значимых концентрациях угнетает связывание ими лиганда с рецептором тромбо- цитарного фактора роста-(3 и тем самым - последующие события, ведущие к размноже­нию и миграции клеток.

Исследования на добровольцах показали, что ежедневное потребление красного или белого вина в течение 15 дней повышает содержание липопротеинов высокой плотно- ' сти, обладающих антиатерогенным действием, и снижает агрегацию тромбоцитов ex vivo [1364]. Несмотря на то, что ежедневный приём 240 мл красного вина в течение 30 дней приводил к снижению содержания витамина Е в сыворотке (на 15 % при жирной диете и 26 % при средиземноморской диете), общая антиоксидантная активность плазмы возрас­тала; окислительное повреждение ДНК (определялось по содержанию 8-гидрокси-2- дезоксигуанозина) в лейкоцитах крови снижалось в среднем на 50 % [911]. В этом же исследовании было показано, что жирная диета приводит к снижению эндотелий- регулируемого кровотока, однако потребление вина восстанавливало регуляторную эф­фективность эндотелия. В первые 1-3 часа после приёма 300 мл вина повышалась за­щитная эффективность плазмы крови в отношении повреждающего действия Н202 на ДНК лимфоцитов; интересно отметить, что красное и белое вино одинаково повышали защитные свойства плазмы [553].

Развитие окислительного стресса и повреждение сосудов являются важными элемен­тами развития слабоумия. Анализ показывает, что регулярное потребление красного вина оказывает защитное действие в отношении развития старческого слабоумия [1165]. По-видимому, такой эффект красных вин определяется наличием флавоноидов, так как эпидемиологические исследования также выявляют обратную корреляцию между по­ступлением флавоноидов и риском возникновения сенильной деменции [408]. Положи-1 тельный эффект (повышение антирадикальной активности сыворотки и снижение тром-1 бообразования) после приёма 300 мл красного вина во время еды был показан у больных диабетом 2 типа [362]. При рассмотрении “французского парадокса“ остаётся неясным вопрос, почему регулярный приём виноградных вин снижает смертность от сердечно­сосудистых заболеваний, но не сказывается на общей продолжительности жизни и смертности при многих других патологиях, течение которых сопровождается развитием окислительного стресса [58].

Низкая смертность от сердечно-сосудистых заболеваний в средиземноморских стра­нах в какой-то степени может быть связана с потреблением большого количества олив­кового масла, которое, в отличие от других растительных масел (подсолнечное, соевое или кукурузное), содержит много полифенольных соединений, в том числе флавонои- JQB. Типы фенолов и их содержание существенно различаются в зависимости от вида и сорта маслин, степени их зрелости, используемой технологической процедуры экстрак­ции, поэтому оливковые масла условно разделяют на 3 группы: с низкой (0,05-0,2 г/кг), средней (0,2-0,5 г/кг) и высокой концентрациями фенолов (0,5-1,0 г/кг) [972]. ^

Наличие фенольных соединений определяет устойчивость оливкового масла к окис­лению. Так, при облучении УФ-светом в кукурузном, подсолнечном и соевом масле ГБК-реактивных продуктов образовывалось соответственно на 60%, 106% и 182% больше, чем в оливковом. Фенольные соединения, выделенные из нерафинированного оливкового масла, повышали резистентность липопротеинов низкой плотности к окис­лению как in vitro, так и in vivo [1198, 1627]. Способность фенолов оливкового масла in vitro ингибировать индуцированное УФ-излучением окисление липопротеинов человека была выше, чем у тирозола и пробукола: концентрации 50-процентного ингибирования (1С50) образования оксистеролов составляли 48, 21 и 7,5 мкМ для тирозола, пробукола и фенолов оливкового масла соответственно [353]. Используя в качестве модельной сис­темы эпителиальные клетки кишечника Сасо-2, Катерина Манна с коллегами показали, что один из основных фенолов оливкового масла, 2-(3,4-дигидроксифенил)этанол, обла­дает выраженным цитопротекторным эффектом: в концентрации 250 и 100 мкмоль/л

Рполностью отменяет повреждение клеток, индуцированное перекисью водорода и ксан­тин-ксантиноксидазой соответственно. При этом для проявления антиоксидантной ак­тивности существенным было наличие двух фенольных ОН-групп, так как 2-(4- гидроксифенил)этанол (тирозол) не оказывал подобного защитного эффекта [972]. Ис­следования на добровольцах показали, что потребление 50 г оливкового масла в день в течение 2 недель на 73 % снижало индуцированное ex vivo ионами металлов переменной валентности окисление липопротеинов низкой плотности, при этом на 61 % уменьшался их захват макрофагами [223]. В рандомизированных исследованиях было выявлено, что ежедневный приём 15-20 мг фенольных соединений, выделенных из оливкового масла, снижал смертность от сердечно-сосудистых заболеваний [672].

ч

<< | >>
Источник: Меныцикова Е. Б. и др.. Окислительный стресс. Прооксиданты и антиоксиданты / Е.Б. Меныцикова, В.З. Ланкин, Н.К. Зенков, И.А. Бондарь, Н.Ф. Круговых, В.А. Труфакин. - М.: Фирма «Слово»,2006. - 556 с.. 2006

Еще по теме Чай, вино и "французский парадокс":

  1. В. "Латентная" шизофрения, "дефект-психопатии", "осложненные шизоидные психопатии"
  2. ПРИНЦИПЫ КОДИРОВАНИЯ "ОСНОВНОГО СОСТОЯНИЯ” И "ДРУГИХ СОСТОЯНИЙ". ОБЩИЕ ПОЛОЖЕНИЯ
  3. Глава 5. ЛАБОРАТОРНАЯ ИНФОРМАЦИОННАЯ СИСТЕМА "РосЛабСистема"
  4. Возможности "РосЛабСистемы" по информатизации деятельности клинико-диагностических лабораторий
  5. Возможности "РосЛабСистемы" по информатизации бизнес-процессов в клинико-диагностических лабораториях
  6. Структура лабораторной информационной системы "РосЛабСистема"
  7. Функциональная структура ЛИС "РосЛабСистема"
  8. Академик Б.Н.Клосовский О книге А.Залманова "Секреты и мудрость тела"(Глубинная медицина)
  9. Взяття мазків на онкоцитологічне дослідження, ступені чистоти піхви, гонорею, "гормональне дзеркало"
  10. Движение против силы тяжести и "микровзрывы"
  11. Взяття мазків на онкоцитологічне дослідження, ступені чистоти піхви, гонорею, "гормональне дзеркало"
  12. В) "неврозы" членов семей душевнобольных и алкоголиков
  13. В) "невроз участников и жертв военных действий"
  14. Госпітальна, "госпіталізована" захворюваність
  15. АТЕСТАЦІЯ НА ВИЗНАЧЕННЯ ЗНАНЬ ТА ПРАКТИЧНИХ НАВИКІВ З ПРИСВОЄННЯМ (ПІДТВЕРДЖЕННЯМ) ЗВАННЯ "ЛІКАР-СПЕЦІАЛІСТ"
  16. Б. Вялотекущая шизофрения. А) "Типичные" больные
  17. Г) "паранойя лиц подвергшихся репрессиям"
  18. Труднодифференцируемые "минимальные" психопатические состояния.
  19. Что такое "живье"?