<<
>>

Двигательный аппарат лейкоцитов

Цитоплазма лейкоцитов содержит большое количество актина-белка, который при полимеризации образует длинные микрофила- менты.

В скелетной мускулатуре сокращение достигается скольжением актина по параллельным нитям миозина.

Однако в клетках тканей не

Рис. 80. Возможный механизм формирования микрофиламентной решетки при фагоцитозе.

При связывании лиганда со своим рецептором актинсвязываюший белок вытесняется из клеточной мембраны и связывается с актином, причем образуется гель, который сокращается под действием миозина, как показано на рис. 79. Прилежащая мембрана при этом приближается к поглощаемой частице. По мере латерального распространения лиганд-рецепторных взаимодействий происходит образование геля в концах формирующейся псевдоподии (нижняя часть рисунка).

В то же время первоначальный гель, находящийся в основании фагосомы, изолируется вследствие активации гельзолином при входе кальция в цитоплазму (обозначения те же, что на рис. 79).

наблюдается постоянного сопряжения актина и миозина (аналогично мышечным саркоме-рам), а количество миозина во много раз меньше, чем актина. Актин макрофагов поли-

меризуется in vitro с образованием геля, который сокращается в присутствии миозина, Mg2+ и АТФ. Сократимость актинового геля является основой подвижности клеток. При электронной микроскопии обнаружено, что в лейкоцитах филаменты актина объединены в плотную сеть, которая особенно заметна в цитоплазме, предлежащей к активированной области плазматической мембраны, например, в местах контакта клетки с субстратом или прикрепления фагоцитируемых частиц, а также в переднем конце движущихся клеток.

Как полагают, данная сеть формируется перекрестным связыванием актиновых нитей специализированным белком. Это обусловливает ригидность сети филаментов, что приводит к формированию геля. Перекрестно связанный гель сокращается при взаимодействии миозина с соседними нитями актина в присутствии Mg2+ АТФ и белкового кофактора (возможно, киназы легкой цепи миозина; рис. 79). При высокой концентрации кальция в цитоплазме другой белок, гельзолин, разрушает связанные актиновые решетки и прикрепляется к более короткому концу образовавшихся несвязанных актиновых нитей. Еще один белок, акументин, прикрепляется к другому концу. В результате гель превращается в золь. Такой механизм позволяет совершим, повторные сокращения и контролировать движение клеток. Данная модель основана на работах Stossel и соавт., использовавших в качестве объекта исследования макрофаги. Авторы предположили, что подобный «двигатель» отвечает за клеточные

движения, возникающие при хемотаксисе и фагоцитозе.

На рис. 80 представлена схема, на которой показано, как «двигатель» работает в фагоцитирующей клетке. На основании этой модели можно также предположить изменения формы движущейся клетки вследствие сокращения и расслабления. Однако мы пока находимся лишь в начале долгого пути познания того, как координируются движения в различных частях клетки, позволяя ей совершать плавные и эффективные движения, необходимые для хемотаксиса, фагоцитоза и других функций. Микротрубочки также могут вносить опре

деленный вклад в эту координацию. При визуальной оценке обнаружено, что препараты, вызывающие дезагрегацию микротрубочек (колхицин и винбластин), не подавляют способности лейкоцитов к распознаванию и движению по градиенту хемотаксических факторов или к фагоцитозу частиц. Однако движение клеток, обработанных такими препаратами, становится ошибочным и настолько плохо координированным, что их перемещение к источнику хемотаксиса напоминает походку пьяного. Что же касается механизмов регуляторно-го действия микротрубочек на молекулярном уровне,

информации об этом пока еще слишком мало.

<< | >>
Источник: Коллектив авторов. Руководство по иммунофармакологии: Пер. с англ./Под ред. Р84 М.М. Дейла, Дж. К. Формена.-М.: Медицина,1998. 1998

Еще по теме Двигательный аппарат лейкоцитов:

  1. Глава 19. Двигательная реабилитация спортсменов после оперативных вмешательств на отдельных звеньях опорно-двигательного аппарата (М.Ф. Цыкунов, К.М. Шубин, О.И. Золина, В.С. Харенков)
  2. Глава 18. Острые травмы опорно-двигательного аппарата у спортсменов
  3. Заболевания опорно-двигательного аппарата
  4. Глава 11. ЗАБОЛЕВАНИЯ ОПОРНО-ДВИГАТЕЛЬНОГО АППАРАТА ОТ ФУНКЦИОНАЛЬНОГО ПЕРЕНАПРЯЖЕНИЯ
  5. Глава 17. Хроническое физическое перенапряжение и специфические повреждения опорно-двигательного аппарата у спортсменов
  6. Основные параклинические методы диагностики заболеваний опорно-двигательного аппарата
  7. Реферат. Особенности строения опорно-двигательного аппарата у детей и подростков0000, 0000
  8. ГЛАВА XII. ПРОФИЛАКТИКА И КОНСЕРВАТИВНОЕ ЛЕЧЕНИЕ ТРАВМ И ЗАБОЛЕВАНИЙ ОПОРНО-ДВИГАТЕЛЬНОГО АППАРАТА
  9. Физиологические изменения в опорно-двигательном аппарате под влиянием мышечной деятельности
  10. Двигательная реабилитация при отдельных патологических состояниях опорнодвигательного аппарата
  11. Средства страховки и реабилитации спортсменов после повреждений опорно- двигательного аппарата
  12. Допустимые сроки возобновления тренировочных занятий после повреждений опорно-двигательного аппарата у спортсменов