<<
>>

Дыхательный взрыв

Стимуляция нейтрофилов вызывает резкое (иногда более чем 50-кратное) увеличение потребления кислорода. Механизм этого процесса не вполне ясен, однако известно, что в нем принимает участие образование высокореактивного нестабильного промежуточного продукта (супероксида), а также перекиси водорода. Ферментом, необходимым для инициации дыхательного взрыва, предположительно является оксидаза плазматической мембраны, которая в качестве донора электронов использует НАДФН по следующей схеме:

20, + НАДФН - 20,- + НЛДФ‘ + Н +

202 + 2Н* -» Н,0, + О,

В то же время глюкоза метаболизируется через гексозомонофосфатный шунт; при этом регенерируется НАДФН, который используется О2-образующим ферментом и глутатион-

зависимой системой, обезвреживающей Н202.

В течение дыхательного взрыва клетка секре- тирует протоны.

Основным стимулом дыхательного взрыва обычно служит фагоцитоз, однако в условиях эксперимента он не является обязательным атрибутом. К эффекторным стимуляторам дыхательного взрыва относятся форболмирис- тилацетат, аналоги диацилглицерола (например, 1-олеоил-2-ацетилглицерол), кальциевые ионофоры, растворимые хемотаксины и другие мембранные лиганды. Для стимуляции необходимы высокие концентрации этих веществ, за исключением форболовых эфиров, а некоторые стимуляторы (например, растворимые хемотаксины) требуют совместного их применения с цитохалазином В. Следует признать, однако, что нефагоцитарные стимулы являются артефактами in vitro и не дают точного представления о ситуации in vivo. Увеличение потребления кислорода необходимо также при процессах внеклеточной гибели.

Хемолюминесценция вследствие выхода протонов, которая сопровождает дыхательный взрыв, может использоваться для регистрации этого типа клеточной реакции.

Образующиеся супероксиды и перекись водорода, а затем (что более важно) и гипохлорид (возникающий при катализируемом миелопероксидазой окислении С1" перекисью водорода), гидроксильные радикалы и синг- летный кислород являются основными веществами, используемыми нейтрофилами для уничтожения микроорганизмов. Важным мик- робицидным механизмом предположительно является и ощелачивание фаголизосом.

Перечисленные метаболиты кислорода участвуют и в повреждении тканей при различных патологических состояниях, например при нарушениях иммунных комплексов. Как было показано, повреждение молекул IgG супероксидом, образованным активированными нейтрофилами, приводит к агрегации IgG. Эти агрегаты могут сами стимулировать дальнейшее образование перекисей ив то же время способны действовать как аутоантигены. Таким образом, неадекватная активация нейтрофилов (при дыхательном взрыве) послужит основой для самоподдерживающегося повреждения тканей, наблюдаемого при ревматоидном артрите (см. главу 31).

<< | >>
Источник: Коллектив авторов. Руководство по иммунофармакологии: Пер. с англ./Под ред. Р84 М.М. Дейла, Дж. К. Формена.-М.: Медицина,1998. 1998

Еще по теме Дыхательный взрыв:

  1. 14.15. Основные вопросы, решаемые судебно-медицинской экспертизой при взрыве
  2. 14.14. Ранения от взрыва гранат, запалов, мин, снарядов
  3. ДЫХАТЕЛЬНЫЕ АНАЛЕПТИКИ
  4. Влияние на дыхательную систему
  5. Исследование общего сопротивления дыхательных путей.
  6. Глава З. Острая дыхательная недостаточность
  7. Болезни дыхательной системы
  8. Инфекции с поражением дыхательных путей
  9. Нервные механизмы воспаления дыхательных путей
  10. Эйкозаноиды при анафилаксии дыхательных путей
  11. РЕФЕРАТ. ОСТРАЯ ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ2018, 2018
  12. ОБСТРУКЦИЯ ИНОРОДНЫМ ТЕЛОМ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ
  13. Нервные механизмы воспаления дыхательных путей П.Дж. Барнес (P. J. Barnes)
  14. ИНФЕКЦИИ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ. ГРИПП
  15. РЕФЕРАТ. ДЫХАТЕЛЬНЫЕ ПУТИ, ДЫХАНИЕ, КРОВООБРАЩЕНИЕ2018, 2018
  16. ДРУГИЕ БОЛЕЗНИ ВЕРХНИХ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ (J30-J39)