<<
>>

Ревматоидный артрит

Ревматоидный артрит (РА) является хроническим воспалительным заболеванием, поражающим преимущественно суставы, хотя наблюдаются и другие системные проявления, в том числе поражение кожи, легких, ЦНС, сердечнососудистой системы и крови.

Артрит поражает в основном дистальные суставы (пальцев, запястья и др.). В суставах наблюдается воспаление синовиальных оболочек, которые постепенно утолщаются (вследствие клеточной инфильтрации) и разрастаются, вторгаясь в синовиальный хрящ и образуя так называемый паннус (рис. 125). Затем происходят эрозия кости, истончение и рассасывание суставного хряща. Ослабляются капсулы сус

тавов и поддерживающие их связки, а со временем между противоположными суставными поверхностями образуются фиброзные спайки. Следующим этапом является костный анкилоз (соединение костных поверхностей сустава). Области хронической воспалительной актив- ности-ревматоидные узелки - возникают в основном на коже, но могут также обнаруживаться в легких и сердце. Часто наблюдается воспаление кровеносных сосудов (васкулиты), главным образом малых и средних артерий.

Патологическое состояние развивается постепенно, прогрессируя в течение нескольких лет. Основными симптомами являются боль, скованность в движениях и постепенная потеря функции пораженных суставов. На хроническое воспаление суставов накладываются эпизоды острого воспаления, когда суставы становятся отечными, горячими на ощупь и более болезненными, чем обычно.

Основа таких изменений продолжает оставаться предметом споров, хотя участие в них неадекватной иммунной реакции является общепризнанным. Патогенез заболевания и связанные с ним события описаны ниже.

Вещества, входящие в состав сустава (возможно, производные хряща), становятся аутоантигенами, которые стимулируют лимфоциты. Местные Т-лимфоциты выделяют факторы, активирующие синовиальные макрофаги, которые в свою очередь продуцируют интерлейкин-1 (см.

главу 15). Местно расположенные В-лимфоциты синтезируют антитела, направленные против аутоантигенов, а образующиеся комплексы антиген - антитело активируют комплемент (РА обычно классифицируется как болезнь иммунных комплексов). Вовлекаются и активируются нейтрофилы и макрофаги, выделяющие лизосомные ферменты и токсические продукты кислорода. Тканевые повреждения поддерживаются в течение длительного времени, возможно, продуктами макрофагов, веществами, выделяемыми хонд- роцитами и синовиальными клетками, а также остеокластной активностью. Возможно, в фазу острого артрита активное участие принимают

Рис. 125. Нормальный крупный сустав (верхний фрагмент рисунка) и прогрессирующие изменения сустава при ревматоидном артрите: 1 - постепенное утолщение синовиальной оболочки; 2- повреждение суставного хряща; 3-эрозия кости; 4-соединение суставных поверхностей спайками, а затем костью.

(По Handerson и др., 1987.)

нейтрофилы. Цитотоксические Т-лимфоциты также могут играть определенную роль в повреждении тканей. По общему мнению, среди медиаторов при ревматоидном артрите наиболее важным является интерлейкин-1. Он обладает многими различными эффектами, которые приводят не только к повреждению хряща, но и к дальнейшей стимуляции всех клеток, участвующих в воспалительном процессе, включая фибробласты (см. главу 15).

Здесь совершенно очевидно участие самоподдерживающегося механизма, ибо если бы он отсутствовал, состояние разрешилось бы. Одна из возможных причин прогрессирующего характера заболевания заключается в том, что первоначальный воспалительный процесс, повреждая хрящ, генерирует новые аутоантигены. Другая причина заключается в токсическом действии продуктов кислорода; они образуются активированными макрофагами и нейтрофилами, которые повреждают находящиеся в суставах иммуноглобулиновые молекулы, что обусловливает возникновение иммуноген-ности и выработку антител. (Антитела к IgG,

называемые «ревматоидным фактором», действительно обнаруживаются в суставах и сыворотке у большинства больных ревматоидным артритом.) Иммунные комплексы могут стимулировать фагоцитирующие клетки, которые продуцируют интерлейкин-1 и(или) пере

киси водорода, вызывающие новые повреждения IgG.

Из вышесказанного совершенно очевидна сложность патогенеза ревматоидного артрита.

<< | >>
Источник: Коллектив авторов. Руководство по иммунофармакологии: Пер. с англ./Под ред. Р84 М.М. Дейла, Дж. К. Формена.-М.: Медицина,1998. 1998

Еще по теме Ревматоидный артрит:

  1. Значение хлорохина в лечении ревматоидного артрита
  2. Ревматоидный артрит
  3. Ревматоидный артрит (вне фазы обострения)
  4. Мышечная сила при ревматоидном артрите
  5. Артрит
  6. АРТРИТ
  7. Клинический эффект хлорохина при ревматоидном артрите
  8. Ревматоїдний артрит
  9. ЮВЕНИЛЬНЫЙ ХРОНИЧЕСКИЙ АРТРИТ (ЮХА)
  10. Адъювантный артрит
  11. Действие препарата в экспериментальных моделях артрита
  12. ЛЕЧЕБНАЯ ФИЗКУЛЬТУРА ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ СУСТАВОВ. Артриты
  13. ЮВЕНИЛЬНЫЙ ХРОНИЧЕСКИЙ АРТРИТ И ДИФФУЗНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ
  14. ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ПОЛИАРТРОПАТИИ (M05-M14)
  15. Хлорохин
  16. Классификация
  17. Кисть и межфаланговые суставы пальцев
  18. Нежелательные эффекты воспалительных и иммунных реакций
  19. СМЕШАННАЯ БОЛЕЗНЬ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ (СБСТ)