<<
>>

Резюме части 2

М. М. ДЕЙЛ (М. М. DALE)

В настоящее время вполне очевидно существование неопределенности и даже путаницы в отношении роли различных веществ, предложенных в качестве медиаторов. В главе 9 приведены критерии оценки веществ, претендующих на роль медиаторов при аллергии или воспалении. При формулировке этих критериев за основу были взяты положения, используемые для определения нейропередатчиков. При аллергии и воспалении ситуация гораздо сложнее, чем при нервной передаче, так как в первом случае наблюдается ряд различных реакций, осуществляемых многими типами клеток одновременно и(или) последовательно.

Некоторые из этих реакций имеют более важное значение в каких-то определенных условиях. Например, выделение интерлейкина-1 весьма важно при ревматоидном артрите, а образование и выделение фактора активации тромбоцитов или лейкотриенов- при бронхиальной астме. Кроме того, некоторые медиаторы изменяют высвобождение других медиаторов (например, ФАТ и ИЛ-1 стимулируют выделение эйкозаноидов, а ПГЕ2 уменьшает выделение лимфокинов), что еще больше усложняет анализ ситуации.

В главах этой части книги приведено детальное описание восьми различных медиаторных систем. Их краткая характеристика в соответствии с семью указанными критериями дана в табл. 21. В связи с необходимостью таблица значительно упрощена; более того, в нее не включены сложные формы регуляторной активности, которые описаны в части 2. Совершенно очевидно, однако, что недостаток необходимой информации для большинства медиаторов не позволяет использовать критерии 5, 6 и 7.

Некоторые вещества, о которых можно сказать, что они опосредуют нарушение функций (например, повреждение тканей при ревматоидном артрите), не включены в данный раздел и, следовательно, отсутствуют в табл. 21. Так, лизосомные ферменты и токсические продукты 02, участвующие в повреждении тканей, описаны в главах 3 и 6 части 1.

Представляется очевидным, что некоторые (а возможно, и многие) медиаторы участвуют в какой-либо одной реакции, а точное значение любого конкретного медиатора может меняться в различных условиях. Более того, весьма вероятно, что ряд медиаторов еще предстоит открыть.

При экспериментальном подходе приходится изолировать особые элементы воспалительной реакции in vitro (хемотаксис, сокращение гладких мышц и др.) или in vivo (расширение сосудов, накопление клеток) с целью анализа действия медиатора и исследования пути его модификации (см. часть 4). В настоящее время трудно сказать, в какой степени можно экстраполировать используемые тесты (например, накопление клеток в губке, пропитанной карра- генином) на нежелательное воспаление in vivo (например, при ревматоидном артрите). Более точное определение каждого медиатора требует не только дальнейших экспериментальных исследований на различных моделях воспаления, но и (что более существенно) разработки фармакологических агентов, модифицирующих их действие, синтез, хранение, выделение и метаболизм.

Доступность новых агентов значительно облегчит анализ роли того или иного медиатора при различных аллергических и воспалительных состояниях, что, помимо углубления наших познаний, позволит улучшить лечение данных состояний.

<< | >>
Источник: Коллектив авторов. Руководство по иммунофармакологии: Пер. с англ./Под ред. Р84 М.М. Дейла, Дж. К. Формена.-М.: Медицина,1998. 1998

Еще по теме Резюме части 2:

  1. Резюме части 4 ДЖ.К. ФОРМЕН (J.C. FOREMAN)
  2. Анатомические области и части
  3. Анатомические части
  4. Анатомические части
  5. Анатомические части
  6. Анатомические части
  7. Анатомические области и части
  8. Анатомические области и части
  9. Анатомические области и части
  10. Анатомические области и части
  11. Анатомические области и части
  12. Анатомические области и части
  13. Анатомические области и части