<<
>>

Участие лимфоцитов в хронических воспалительных процессахю Связь секреции лимфокинов in vivo с ГСЗТ

Активность лимфоцитов при хроническом воспалении in vivo, например при ГСЗТ, связана с местной секрецией широкого спектра лимфокинов, подробное описание которых дано в главе 14. Внутрикожное введение супернатанта культур антиген- или митогенстимулирован-ных лимфоцитов вызывает воспалительную реакцию, весьма напоминающую ГСЗТ.

Тем

не менее митогенная трансформация и секреция лимфокинов, будучи двумя независимыми событиями, могут быть разделены. Максимальные проявления воспалительной реакции, вызванной ЛК, наблюдаются через 12-24 ч после внутрикожного введения; развитие реакции сопровождается повышением проницаемости сосудов и смешанной гранулоцитарно-мо- нонуклеарной клеточной инфильтрацией. Обусловливающая это событие фармакологическая активность супернатанта культуры известна как «реактивный фактор кожи» (РФК);

сравнительно недавно были идентифицированы его отдельные компоненты.

Помимо того, что ЛК способны вызывать воспалительные реакции, сходные с ГСЗТ, они могут образовываться при развитии ГСЗТ. При кожных реакциях могут определяться макрофагальная хемотаксическая активность и РФК. Фактор, подавляющий миграцию, и активность РФК могут быть получены из перитонеальной полости сенсибилизированных морских свинок при реакции исчезновения макрофагов. Это еще одна модель ГСЗТ in vivo, в которой через несколько часов после введения специфического антигена в брюшную полость макрофаги исчезают из нее, прикрепляясь к серозной поверхности. Третьим указанием на значимость продуктов активации лимфоцитов для индукции воспаления служит подавление ГСЗТ и реакции исчезновения макрофагов под действием антилимфоцитарной сыворотки. ГСЗТ не индуцируется у неона-тально тимэктомированных животных, а также после введения (животным) антилимфоцитарной сыворотки.

Образование гранулемы

Гранулема является местом хронического воспаления, которое представляет собой скопление макрофагов или других клеток серии мононуклеарных фагоцитов, обнаруживаемых вместе с клетками других типов (или без них).

Хотя гранулематозные воспалительные инфильтраты могут встречаться и в отсутствие иммунологической реакции, многие формы гранулем связаны с функцией лимфоцитов. Такие гранулемы возникают при хронических инфекциях (туберкулез, туберкулезоподобная проказа и шистосомоз). Гранулемы, сопровождающие повышенную чувствительность к бериллию и цирконию, а также наблюдаемые при саркоидозе, имеют лимфоцитарное происхождение и могут быть связаны с ГСЗТ.

Узловые гранулемы развиваюся в месте проведения теста кожной чувствительности при сенсибилизации к металлам или при сарко- идозе в ответ на введение экстракта селезенки (тест Квайма). Такие повреждения развиваются через 1 - 3 нед после кожного теста в отличие от ГСЗТ, появляющейся через 24-48 ч.

При гистологическом исследовании гранулем, сопровождаемых повышенной активностью лимфоцитов, клетки системы мононукле- арных фагоцитов имеют признаки эпителиоид- ных клеток. Эпителиоидные клетки отличаются от фагоцитирующих макрофагов тем, что они не фагоцитируют и нередко обнаруживают наличие шероховатого эндоплазматического ретикулума, что свидетельствует об определенной секреторной функции. Эти клетки несут специфический макрофагальный антиген активации точно так же, как активированные фагоцитирующие макрофаги. Эпителиоидно- клеточные гранулемы обычно сопровождаются значительной активацией фибробластов и увеличением синтеза коллагена, что в некоторых случаях может привести к быстрому разрешению повреждений.

Роль лимфоцитов, особенно Т-клеток, изучалась в экспериментальных моделях образования гранулем в легких после внутривенного введения мышам яиц шистосом. У животных, предварительно сенсибилизированных антигенами шистосом, определяется увеличение количества гранулем. Гранулемы не развиваются у тимэктомированных животных или после введения (мышам) антилимфоцитарной сыворотки.

Экспериментальный аллергический энцефаломиелит как аутоиммунное состояние

Экспериментальный аллергический энцефаломиелит (ЭАЭ) вызывается сенсибилизацией экспериментальных животных тканью гомологичного или гетерологичного головного или спинного мозга в полном адъюванте Фрейнда (см. главу 28). Болезнь проявляется параличом одной из задних конечностей и сопровождается смешанной периваскулярной инфильтрацией лимфоцитов и макрофагов в головном и спинном мозге. ЭАЭ переносится лимфоцитами у инбредных морских свинок и не развивается у неонатально тимэктомированных крыс. Хроническая, затихающая и вновь обостряющаяся форма заболевания может быть вызвана у морских свинок (инбредная линия XIII), иммунизированных вскоре после рождения. Де- миелинизация и другие признаки делают эту экспериментальную модель близкой к рассеянному склерозу у человека. Поражения головного и спинного мозга по некоторым признакам напоминают ГСЗТ в коже, что говорит о сходстве с взаимодействием лимфоцитов и макрофагов при участии лимфокинов in vivo.

<< | >>
Источник: Коллектив авторов. Руководство по иммунофармакологии: Пер. с англ./Под ред. Р84 М.М. Дейла, Дж. К. Формена.-М.: Медицина,1998. 1998

Еще по теме Участие лимфоцитов в хронических воспалительных процессахю Связь секреции лимфокинов in vivo с ГСЗТ:

  1. Хронические воспалительные заболевания гениталий
  2. Анемии при хронических воспалительных процессах, инфекциях
  3. ХРОНИЧЕСКИЕ СПЕЦИФИЧЕСКИЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ПЕЧЕНИ
  4. N71.1 ХРОНИЧЕСКАЯ ВОСПАЛИТЕЛЬНАЯ БОЛЕЗНЬ МАТКИ
  5. ХРОНИЧЕСКИЕ СПЕЦИФИЧЕСКИЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ГРУДНОЙ СТЕНКИ
  6. ХРОНИЧЕСКИЕ СПЕЦИФИЧЕСКИЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ПРОЦЕССЫ МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
  7. Лимфокины как медиаторы воспаления
  8. Другие эффекты лимфокинов
  9. Роль ИЛ-2 in vivo
  10. Супрессивные эффекты in vivo
  11. Гибель, индуцированная лимфокинами
  12. Лимфокины. Дж. Морлей, Дж. М. Хансон, В. М. Румьянек (J. Morley, J. M. Hanson, V. М. Rumjanek)
  13. Секреция гистамина
  14. Маргинация и адгезия лейкоцитов in vivo