<<
>>

Уровни подавления воспаления глюкокортикоидами

Глюкокортикоиды подавляют как ранние, так и поздние проявления острого воспаления-покраснение, жар, боль, отек, а также последующие процессы репарации и заживления ран. Они подавляют воспаление любого типа вне зависимости от вызвавшей его причины: внедрившийся патоген, физический или химический стимул, неадекватно развившийся иммунный ответ при повышенной чувствительности или при аутоиммунном заболевании.

При применении глюкокортикоидов уменьшаются вазодилатация и экссудация. Уменьшение вазодилатации частично связано с сосудосуживающим действием на небольшие кровеносные сосуды. Особенно заметно сокращение накопления лейкоцитов (как нейтрофилов, так и моноцитов) в месте воспаления, что, вероятно, является одной из основных причин снижения резистентности организма к инфекции. Уменьшение поступления нейтрофилов в зону воспаления сопровождается их повышенным выходом из костного мозга, что приводит к нейтрофильному лейкоцитозу (см. главу 20). Напротив, уменьшение выхода моноцитов из костного мозга приводит к снижению их количества в крови. Мононуклеарные фагоциты менее активны против бактерий; отмечается также ослабление секреции нейтральных протеаз. Снижается активность фибробластов, которые продуцируют меньшие количества коллагена и мукополисахаридов.

Действие глюкокортикоидов на лимфоциты зависит от вида животных. У видов, чувствительных к стероидам (кролики, крысы, мыши), глюкокортикоиды вызывают лимфолизис, который приводит к уменьшению количества Т-и В-клеток и их продуктов. У резистентных видов (люди, обезьяны, морские свинки) лимфолизис или отсутствует, или бывает незначительным. Однако в системах определения in vitro обнаруживается ослабление пролифера-тивной реакции на митогены и антигены, что связано со снижением образования интерлей-кина-2 (ростовой фактор Т-клеток). В таком случае влияние глюкокортикоидов на первичный иммунный ответ выражено сильнее, чем на вторичный, поскольку клональная экспансия клеток при вторичном ответе уже снижена в результате уменьшенной продукции интерлейкина-2 (см.

рис. 4).

В табл. 24 приведен список медиаторов воспаления, синтез которых нарушается под дей-

Таблица 24. Некоторые медиаторы воспаления, синтез или действие которых снижается глюкокортикоидами

Интерферон

Интерлейкин-1

Интерлейкин-2

Субстанции, стимулирующие естественные киллеры

Простагландины

Лейкотриены

Брадикинин

Фактор активации тромбоцитов Гистамин

Нейтральные протеазы ствием глюкокортикоидов. Они также снижают поступление лимфоцитов в область клеточ-но- опосредованных иммунных реакций. Кроме того, уменьшается активность макрофагов, что отчасти связано с сокращением продукции лимфокинов, а также с понижением их чувствительности к действию лимфокинов. В результате начинается неконтролируемый рост туберкулезных бацилл и других микроорганизмов, которые в норме сдерживаются макрофагами, активированными лимфокинами.

Влияние глюкокортикоидов на воспалительную реакцию в одном из ее аспектов изучено особенно хорошо и будет описано ниже.

<< | >>
Источник: Коллектив авторов. Руководство по иммунофармакологии: Пер. с англ./Под ред. Р84 М.М. Дейла, Дж. К. Формена.-М.: Медицина,1998. 1998

Еще по теме Уровни подавления воспаления глюкокортикоидами:

  1. Подавление глюкокортикоидами фосфолипазы А2 в перфорируемом легком морских свинок
  2. Модели иммунного острого воспаления . Локальная реакция Шварцмана - местное воспаление кожи
  3. Подавление мышечного потенциала
  4. Подавление пролиферации
  5. Влияние глюкокортикоидов на системы организма
  6. Опасность длительного применения глюкокортикоидов
  7. Противовоспалительное действие глюкокортикоидов
  8. Внутриклеточные рецепторы глюкокортикоидов
  9. Отдаленное влияние на воспалительный процесс подавления циклооксигеназы НСПВП
  10. ГЛЮКОКОРТИКОИДЫ
  11. Аспириноподобное действие глюкокортикоидов
  12. Влияние глюкокортикоидов на обменные процессы и его связь с побочными эффектами
  13. Исследование механизма действия хромогликата in vitro. Подавление выделения гистамина тучными клетками
  14. Индукция синтеза глюкокортикоидами белкового ингибитора фосфолипазы А2
  15. Тромбоциты и воспаление
  16. Часть 3 Воспаление