ЗАБОЛЕВАНИЯ МОЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ ОСТРЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ

Это заболевание инфекционно-аллергической природы с преимущественным поражением капилляров обеих почек. Распространен повсеместно. Чаще болеют в возрасте 12-40 лет, несколько чаще мужчины. Чаще возникает в странах с холодным и влажным климатом, сезонное заболевание.

Этиология Возбудитель бета-гемолитический стрептококк группы А, нефритогенные штаммы 1,3,4,12,49. Доказательством стрептококковой этиологии является: связь со стрептококковой инфекцией (ангина, одонтогенная инфекция, гаймориты, синуситы и др.) , а также кожные заболевания - рожа, стрептодермия; а) . из зева часто высеивается гемолитический стрептококк; б) . в крови больных острым гломерулонефритом обнаруживаются стрептококковые антигены: стрептолизин 0, стрептокиназа, гиалуронидаза; в) . затем в крови повышается содержание противострептококковых антител; г) . возможен экспериментальный нефрит.

Патогенез В патогенезе играют роль различные иммунологические нарушения.

1. Образование обычных антител. Комплекс антиген-антитело может оседать на почечной мембране, так как она имеет богатую васкуляризацию, то оседают преимущественно крупные депозиты. Реакция антиген-антитело разыгрывается на самой почечной мембране, при этом присутствует комплемент, биологические активные вещества: гистамин, гиалуронидаза, могут также страдать капилляры всего организма.

2. При стрептококковой инфекции стрептококковый антиген может повреждать эндотелий почечных капилляров, базальную мембрану, эпителий почечных канальцев - образуются аутоантитела, возникает реакция антиген-антитело. Причем в роли антигена выступают поврежденные клетки.

3. У базальной мембраны почек и стрептококка есть общие антигенные структуры, поэтому нормальные антитела в стрептококке могут повреждать одновременно и базальную мембрану - перекрестная реакция.

Доказательство того, что в основе патогенеза лежат иммунные процессы, является то, что между стрептококковой инфекцией и началом острого нефрита всегда есть временной интервал, во время которого происходит накопление антигенов и антител и который составляет 2-3 недели.

Морфология Определяется при пожизненной биопсии с последующей электронной микроскопией, иммунофлюоресценцией: находят отложение иммунных комплексов в виде горбов.

а) . Интракапиллярный гломерулонефрит - изменения касаются эндотелия, идет его пролиферация, утолщается базальная мембрана, повышается ее проницаемость.

б) . Экстракапиллярный гломерулонефрит - изменения затрагивают не только сосуды, но и идет пролиферация висцерального листка боуменовской капсулы, в результате чего клубочек гибнет. Это тяжелая форма повреждения.

Клиника Заболевание начинается с головной боли, общего недомогания, иногда есть тошнота, отсутствие аппетита. Может быть олигурия и даже анурия, проявляется быстрой прибавкой в весе. Очень часто на этом фоне появляется одышка, приступы удушья. У пожилых возможны проявления левожелудочковой сердечной недостаточности. В первые же дни появляются отеки, обычно на лице, но могут быть и на ногах, в тяжелых случаях на пояснице. Крайне редко гидроторакс и асцит. В первые же дни заболевания АД до 180/120 мм рт. ст.

Синдромы и их патогенез 1. Мочевой синдром - по анализу мочи: а) . Гематурия: измененные + неизмененные эритроциты, у 20% макрогематурия, моча цвета мясных помоев.

б) . Протеинурия, высокая редко, чаще умеренная до 1%. Высокая протеинурия говорит о значительном поражении мембран.

в) . Умеренная лейкоцитурия (при пиелонефрите лейкоцитурия - ведущий синдром) .

г) . Цилиндрурия гиалиновые цилиндры (слепки белка) , в тяжелых случаях кровяные цилиндры из эритроцитов.

д) . Удельный вес, креатинин в норме, азотемия отсутствует.

Отеки, их причины: а) . резкое снижение почечной фильтрации - задержка Na и Н 2 0.

б) . вторичный гиперальдостеронизм; в) . повышение проницаемости капилляров всех сосудов в результате увеличения содержания в крови гистамина и гиалуронидазы; г) . перераспределение жидкости с преимущественной задержкой в рыхлой клетчатке.

Гипертония, ее причины: а) усиление сердечного выброса в результате гипергидратации (гиперволемия) ; б) . усиление выработки ренина из-за ишемии почек; в) . задержка натрия в сосудистой стенке - отек ее и повышение чувствительности к катехоламинам; г) . уменьшение выброса депрессорных гуморальных факторов (простогландинов и кининов) .

Гипертония может держаться 3-4 месяца. По характеру клиники выделяют резервуарную и моносимтптомную.

Лабораторная диагностика 1. Мочевой синдром.

2. Проба Реберга - резкое снижение фильтрации.

3. Со стороны крови норма.

4. Может быть ускорение СОЭ.

5. На ЭКГ признаки гипертрофии левого желудочка примерно через 2 недели после начала заболевания.

6. Рентгенологически увеличение размеров сердца.

Осложнения Могут развиться с первых дней заболевания и являются основной причиной смертности при остром гломерулонефрите.

1. Острая левожелудочковая недостаточность: чаще в пожилом возрасте, особенно в предшествующей сердечно-сосудистой патологией. Ее причины: резкая объемная перегрузка желудочков, внезапное быстрое повышение АД (сердце не готово) ; поражение самого миокарда (дистрофия, токсическое поражение) . Проявляется одышкой, кашлем, застойными хрипами, сердечной астмой, отеком легких.

2. Почечная эклампсия: обусловлена резким повышением внутричерепного давления на фоне гипертонии. Возникает отек мозга, соска зрительного нерва. Клинические проявления: сильная головная боль, ухудшение зрения вплоть до полной слепоты (отек соска нерва, отслойка сетчатки, иногда кровоизлияние в нее) ; нарушение речи, клонические судороги, затем тонические. Типичны эпилептиформные припадки (прикус языка, расширение зрачков, бессознательное состояние в течение нескольких часов) .

3. Уремия, возникает на фоне полной анурии > 3 дней. Встречается редко.

4. Острая и хроническая почечная недостаточность: тошнота на фоне олигурии, рвота, кожный зуд; нарастание биохимических показателей.

Дифференциальный диагноз 1. Токсическая почка: признаки интоксикации, токсемия, наличие инфекции.

2. Острый пиелонефрит: в анамнезе аборт, переохлаждение, сахарный диабет, роды. Более высокая температура: 30-40 о С. часто ознобы, вначале нет повышения АД. Нет отеков. Выраженная лейкоцитурия. Выраженная болезненность в поясничной области с одной стороны (при гломерулонефрите 2-х стороннее поражение) .

3. Геморрагический васкулит (почечная форма) : ведущий признак гематурия; есть кожные проявления.

4. Обострение хронического гломерулонефрита. Течение заболевания зависит от: а) . тяжести процесса; б) . сроков постановки диагноза и сроков госпитализации: до 10 дней - 80% выздоровления, после 20 дней - 40% выздоровления; в) . возраста: после 50 лет прогноз более тяжелый; г) . правильности лечения.

Критерии излеченности.

1. Полное излечение.

2. Выздоровление с дефектом.

3. Выздоровление может затянуться до 2-3 лет, иногда с переходом в хроническую форму. В этом случае показана биопсия почки. Стойкая протеинурия - показатель хронизации (30%) .

Лечение Направлено на этиологический фактор и на предупреждение осложнений.

1. Постельный режим: улучшает почечный кровоток, увеличивает почечную фильтрацию, снижает АД. При вставании увеличивается гематурия и протеинурия. Постельный режим не менее 4 недель.

2. Диета: при тяжело развернутой форме - режим голода и жажды (дают только полоскать рот, маленьким детям можно давать немного сладкой воды) . После предложения такой диеты почти не стала встречаться острая левожелудочковая недостаточность и почечная эклампсия. На такой диете держат 1-2 дня, затем дают сахар с водой 100-150 г, фруктовые соки, манную кашу; нельзя минеральные воды и овощные соки из-за гиперкалиемии, резко ограничивают поваренную соль. Белок до 0,5 г/кг веса тела, через неделю до 1.0 г/кг. Фрукты только вареные, сырые только соки.

3. Антибиотики: пенициллин 6 раз в день, противопоказаны все нефротоксические антибиотики.

4. Противовоспалительные средства: индометацил (метиндол) 0,025 * 3 - способствует улучшению обратного всасывания белка в канальцах Ю уменьшается протеинурия.

5. Десенсибилизирующие средства: тавегил 0,001 * 2; супрастин 0,25 * 3; пипольфен; димедрол 0,03 * 3; глюконат кальция 0,5 * 3.

6. При олигурии: фуросемид 40 мг; лазикс 1% 2,0 в/в (в первые дни болезни) , глюкоза 40% 10,0 в/в с инсулином маннитол.

7. При эклампсии: кровопускание; аминазин 2,5% 2,0 в/м; магнезия 25% 20,0 в/м (дегидратационное и седативное) ; резерпин 0,1 мг * 2-3 раза; декстран 10% 100,0.

При сердечной недостаточности: кровопускание; лазикс; наркотики.

<< | >>
Источник: КУРСОВАЯ РАБОТА. ЗАБОЛЕВАНИЯ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА И ЖЕЛЧНО-ВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ2018. 2018

Еще по теме ЗАБОЛЕВАНИЯ МОЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ ОСТРЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ:

  1. ИНФЕКЦИИ МОЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ
  2. Глава 15. БОЛЕЗНИ ПОЧЕК И МОЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ
  3. КРОВОТЕЧЕНИЕ ИЗ ПОЧЕК И МОЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ
  4. ОСТРЫЙ ПОСТСТРЕПТОКОККОВЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ (ОСГН)
  5. ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ
  6. Мочевыводящие пути
  7. ОСТРЫЙ ХОЛЕЦИСТИТ, ОСТРЫЙ АНГИОХОЛИТ
  8. 5.2. Захворювання нирок і сечовивідних шляхів, які вимагають обов’язкового втручання лікаря. Гострі ураження нирок: гострий пієлонефрит, гострий гломерулонефрит
  9. Хронічна хвороба нирок: хронічний пієлонефрит, хронічний гломерулонефрит
  10. ПИЕЛОНЕФРИТ ОСТРЫЙ.
  11. ОСТРЫЙ ПАНКРЕАТИТ
  12. Глава 10. ГЕНЕТИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ И МНОЖЕСТВЕННЫЕ ПОРОКИ РАЗВИТИЯ. НАСЛЕДСТВЕННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ В НЕОНАТОЛОГИИ
  13. ОСТРЫЙ ПАНКРЕАТИТ
  14. КОНЪЮНКТИВИТ ОСТРЫЙ
  15. Острый панкреатит
  16. РЕФЕРАТ. Острый панкреатит0000, 0000
  17. ОСТРЫЙ ЖИВОТ
  18. ДРУГИЕ ОСТРЫЕ РЕСПИРАТОРНЫЕ ИНФЕКЦИИ НИЖНИХ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ (J20-J22)
  19. ОСТРЫЙ ПАНКРЕАТИТ.
  20. ОСТРЫЙ ЭНТЕРОКОЛИТ.