<<
>>

Антигомотоксическая терапия боли

В фазе депонирования неврогенного воспаления появляется большое число воспалительных медиаторов. С ними связываются антигены, которые, в свою очередь, превращают локальный воспалительный процесс в непрерывный.

Если собственные силы организма не в состоянии преодолеть ситуацию, существует возможность инициировать вспомогательную иммунологическую реакцию

"Мотивированные" ТйЗ-клеточные клоны распределяются в организме через кровоток и лимфоток. В случае воспалительного процесса происходит их хемотаксическое привлечение (хемокины, факторы комплемента и пр.) и, в конечном итоге, столкновение с провоспалительными и поддерживающими процесс воспаления Т4-лимфоцитами. Воспалительные лимфоциты также имеют на своей поверхности мотивы, среди прочего - антигены очага воспаления (например, коллагеновые мотивы неврогенного воспаления или сустава, пораженного артритом). При этом регуляторным лимфоцитам достаточно лишь иметь аналогичный мотив, чтобы начать немедленно синтезировать тканевый ростовой фактор-бета (TGF-P). Этот цитокин подавляет воспалительные лимфоциты, причем синтезируемый ими IL-4 и IL-10 еще поддерживает действие TGF- р.

<< | >>
Источник: Черных А.А.. Антигомотоксические препараты в лечении внутренних болезней0000. 0000

Еще по теме Антигомотоксическая терапия боли:

  1. Общие методические основы антигомотоксической терапии
  2. Использование антигомотоксической терапии в лечении аутоиммунныхзаболеваний
  3. Антигомотоксическая терапия нарушений функций и микроэкологии слизистых оболочек
  4. Боли в грудной клетке
  5. Черных А.А.. Антигомотоксические препараты в лечении внутренних болезней0000, 0000
  6. Группы антигомотоксических препаратов
  7. БОЛИ В КОСТЯХ И СУСТАВАХ, ЭНТЕЗОПАТИИ
  8. Головные боли
  9. Свобода от боли
  10. Типовые приемы использования антигомотоксических препаратов
  11. Группы препаратов антигомотоксической медицины.
  12. Боли в спине
  13. Боли в животе